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Les Nanomaterials affectent-ils les mitochondries ?

Des Nanomaterials (NMs) peuvent maintenant être trouvés dans un large éventail de différents produits, y compris les appareils électroniques, la nourriture, les produits cosmétiques, et le médicament.

mitochondriesCrédits d'image : 3d_man/Shutterstock.com

En raison de sa demande mondiale croissante d'utiliser-et, le nombre de plus en plus important des personnes exposées aux nanomètres par leur production, le traitement, le transport, l'application, la disposition, et le desserrage suivant a poussé des chercheurs pour gagner une compréhension plus profonde pour la façon dont ces substances pourraient affecter l'être humain, l'animal, et la santé environnementale.

Quelles sont des mitochondries ?

Souvent désigné sous le nom de la « centrale électrique » de la cellule, la mitochondrie est une double organelle liée par membrane qui contient également son propre génome. Considérant que la membrane extérieure des mitochondries est responsable de la canalisation sélectrice des ions et des molécules dans et hors de cette organelle, la membrane intérieure montre une perméabilité hautement restrictive pour s'assurer que le réseau de transport d'électron (ETC) et la synthèse (ATP) d'adénosine triphosphate continuent à effectuer sans n'importe quelle interférence d'autres molécules.

En plus de son rôle dans la production de l'ATP, le génome mitochondrial, tandis que beaucoup plus petit que cela trouvait au noyau, renferme plusieurs gènes importants responsables de coder l'ARNr et l'ARNt, ainsi que plusieurs protéines impliquées dans la synthèse etc. et d'ATP. Les mitochondries jouent également un rôle dans plusieurs autres procédés biologiques comprenant l'échange ionique, le transport de métabolite, la signalisation de calcium, et l'amorçage de l'apoptose.

Quelle est toxicité mitochondriale ?

Une partie des produits chimiques connus les plus tôt qui se sont avérés pour viser particulièrement les mitochondries et exercer des effets toxiques a compris l'oligomycin, de 2,4 dinitrophénol, de pentachlorophénol, et de monoxyde de carbone. Depuis lors, une importante quantité de recherche a été faite pour comprendre non seulement les fonctionnements spécifiques des mitochondries mais également comment cette organelle hautement complexe répond à la tension.

En fait, la plupart des analyses in vitro d'examen critique de toxicité qui sont exécutées dès l'abord dans le processus de découverte chimique commenceront souvent au commencement par des analyses des effets mitochondriaux possibles de toxicité, en particulier par l'intermédiaire des changements du potentiel de membrane de cette organelle.

Tandis que nombreuses, certaines des orientations les plus tranchantes dans la recherche en matière de toxicologie de mitochondries comprennent comment les produits chimiques pourraient changer la concentration des espèces réactives de l'oxygène (ROS), plus dont sont normalement produits dans les mitochondries.

Tandis que les mitochondries dans la cellule montrent les systèmes de défense assimilés qui sont présents dans d'autres organelles, ils peuvent être exposition suivante vulnérable à la tension robuste. Par conséquent, les chercheurs sont souvent intéressés à comprendre comment l'homéostasie mitochondriale modifiée pourrait avoir comme conséquence certains points finaux toxiques.

Comment les nanomaterials entraînent-ils la toxicité mitochondriale ?

Jusqu'à présent, les chercheurs ont confirmé la toxicité mitochondriale de quelques nanomètres, couramment montrée pour induire l'altération la morphologie de cette organelle, réduisant son potentiel de membrane et fonctionnement respiratoire, ainsi qu'en introduisant le desserrage du cytochrome C. hormis ces effets, un des mécanismes les plus notables de la toxicité mitochondriale Nanomètre-induite est dû au rétablissement du ROS.

La surproduction du ROS suivant l'exposition de nanomètre peut se produire par l'un ou l'autre de dégâts directs aux mitochondries, qui mènent par la suite à plusieurs effets toxiques, ou après une réduction de l'activité des composés mitochondriaux de chaîne respiratoire, qui peuvent mener au rétablissement du ROS.

Le ROS sont des agents chimiques hautement réactifs qui peuvent endommager un large éventail délétère les macromolécules cellulaires. En plus des effets inverses inhérents liés aux hauts niveaux du ROS, la capacité des nanomètres de modifier la dynamique mitochondriale de cette façon peut éventuel mener aux changements des niveaux de production d'ATP et des niveaux mitochondriaux abaissés (MMP) de potentiel de membrane.

Quels nanomaterials induisent la toxicité mitochondriale ?

Plusieurs différents types de nanomètres ont été complètement évalués pour que leur capacité induise des effets toxiques sur des mitochondries. Des nanoparticles en métal et d'oxyde de métal, qui représentent approximativement 37% des produits qui sont effectués avec des nanomètres autour du monde, ont été étudiés pour que leur capacité entraîne des changements des mitochondries.

Des nanoparticles d'oxyde de titane (TiO2) (NPs), par exemple, se sont avérés pour induire la toxicité mitochondriale dans modèles in vitro variés par plusieurs différents mécanismes, certains dont comprenez MMP réduit, dépolarisation de la membrane mitochondriale, desserrage accru du cytochrome C, gonflement mitochondrial, activation mitophagy, et beaucoup davantage.

De même, les nanoparticles argentés (AG-NPs) ont été également montrés pour réduire la production de MMP et d'ATP, ainsi qu'introduisent la fragmentation mitochondriale dans plusieurs modèles in vitro.

Conclusion

Clairement, il y a une quantité suffisante de preuve scientifique qui propose la relation entre l'exposition aux nanomètres et le fonctionnement mitochondrial modifié. Bien que là reste un besoin d'autre étudie in vivo pour confirmer les résultats acquis dans les études in vitro préliminaires citées ici, il est essentiel pour que ces effets toxiques soient pris au sérieux parmi les industries qui produisent des nanoproducts.

Sources

  • Éducation de Scitable de « mitochondries » - par nature
  • Meyer, J.N., Hartman, J.H., et Mello, D.F. (2018). Toxicité mitochondriale. Les sciences toxicologiques 162(1) ; 15-23. DOI : 10.1093/toxsci/kfy008.
  • Wu, D., mamans, Y., cao, Y., et Zhang, T. (2020). Toxicité mitochondriale des nanomaterials. La Science de tout le environnement 702(1). DOI : 10/1016/j.scitotenv.2019.134994.
  • Natarajan, V., Wilson, C.L., Hayward, S.L., et Kidambi, S. (2015). Perte de déclencheur de Nanoparticles de dioxyde de titane de fonctionnement et perturbation de dynamique mitochondriale dans les hépatocytes primaires. PLoS un. DOI : 10.1371/journal.pone.0134541.

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Last Updated: Mar 9, 2020

Benedette Cuffari

Written by

Benedette Cuffari

After completing her Bachelor of Science in Toxicology with two minors in Spanish and Chemistry in 2016, Benedette continued her studies to complete her Master of Science in Toxicology in May of 2018. During graduate school, Benedette investigated the dermatotoxicity of mechlorethamine and bendamustine; two nitrogen mustard alkylating agents that are used in anticancer therapy.

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