¿El consumo del cáñamo altera la función neurofisiológica?

A medida que el índice de consumo del cáñamo continúa subir, los profesionales y los investigadores de la atención sanitaria en todo el mundo han hecho cada vez más en cuestión si esta droga puede alterar la función neurofisiológica normal.

En un esfuerzo de aclarar los mecanismos genoma-específicos por los cuales estos efectos sobre la salud adversos pueden presentarse, los investigadores han determinado que la expresión del gen liprin-α-2 desempeña un papel en la alteración de la función neurofisiológica normal de los utilizadores del cáñamo.

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Varios estudios científicos han determinado que el consumo del cáñamo puede llevar a un riesgo creciente de psicosis, sicopático-como experiencias, inteligencia disminuida, así como empeoró episódico a corto plazo y memoria de trabajo.

Mientras que estas asociaciones han sido confirmadas por varios diversos investigadores, los mecanismos por los cuales las causas del uso del cáñamo disminuyeron la función neurofisiológica sigue siendo en gran parte desconocido. Por ejemplo, algunos investigadores han presumido ese tetrahydrocannabinol (THC), que es uno de los ingredientes más activos de cáñamos, tienen la capacidad al dysregulate el sistema de la dopamina en el cerebro alterando la función del receptor del tipo 1 del endocannabinoid (CB1R).

Otros investigadores han encontrado que el uso del cáñamo puede llevar a un cambio directo en la composición neuronal de la materia blanca, de tal modo llevando a la función neurofisiológica alterada en utilizadores.

Expresión génica alterada en utilizadores del cáñamo

El trabajo previo ha encontrado que juego más probable de una minoría de genes un papel en la función neurofisiológica alterada de los utilizadores del cáñamo. Estos genes incluyen la transferasa O-Metílica de la serina de AKT/de la cinasa 1 (AKT1), de la catecolamina de la treonina (COMT), así como un gen responsable de cifrar el tipo 1 del receptor del cannabinoid del receptor del cáñamo (CNR1).

En un esfuerzo de desplegar el conocimiento de los efectos gen-relacionados que seguían uso continuado del cáñamo, un estudio de la neuropsicofarmacología de 2019 europeos cerco datos sobre 100 utilizadores de los no-cáñamos y 90 utilizadores pesados del cáñamo. Además de considerar uso del cáñamo de los temas el', los investigadores también seleccionó a los participantes basados en su historia de las experiencias sicopáticas que colocaron de ciclón a las altas muescas.

Con este fin, los investigadores analizaban la sangre entera de todos los temas de prueba para fijar la expresión génica genoma-ancha de 20.765 antenas. De estas antenas, los investigadores determinaron que dos genes específicos fueron asociados a uso pesado del cáñamo, cuyo incluya el tipo proteína Polipéptido-Que obra recíprocamente Alpha-2 (PPFIA2) del receptor de la fosfatasa de la tirosina de la proteína de F y el receptor 1 (CX3CR1) de Chemokine del adorno de C-X3-C, que fue confirmado por la reacción en cadena en tiempo real cuantitativa de polimerasa (qPCR).

Énfasis excesivo de PPFIA2 y de la función neurofisiológica alterada

El gen PPFIA2 es responsable de codificar la proteína liprin-α-2 que se expresa altamente en neuronas y oligodendrocytes. La investigación anterior ha encontrado que liprin-α-2 desempeña un papel en mantener la densidad y el incremento de sinapsis excitadoras y de espinas dorsales dendríticas en las neuronas del hipocampo, de la función de ordenación del neurotransmisor y de la preparación pre- y postsináptica de la vesícula, así como revelado de la dendrita.

Los investigadores han encontrado que el liprin-α, sobre la acción recíproca con los receptores muscarinic de la acetilcolina (mAChR), puede llevar a una baja creciente de endocannabinoids en el hipocampo y llevar final a los estados depresivos a largo plazo, así como una baja estimulada de neurotransmisores de las sinapsis inhibitorias presentes dentro del hipocampo.

La capacidad del cáñamo de romper el sistema del endocannabinoid dentro del hipocampo puede por lo tanto referir a un lazo causal entre el uso pesado del cáñamo y la función neurofisiológica alterada por liprin-α-2.

Fuente

Él, Y., de Witte, L.D., Schubart, C.D., Van Gastel, W.A., Koeleman, punto de ebullición. C., y otros (2019). La expresión génica de la alfa 2 de Liprin es aumentada en uso del cáñamo y asociada a la función neurofisiológica. Neuropsicofarmacología europea 29; 643-652. DOI: 10.1016/j.euroneuro.2019.03.004.

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Last Updated: Jul 25, 2019

Benedette Cuffari

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Benedette Cuffari

After completing her Bachelor of Science in Toxicology with two minors in Spanish and Chemistry in 2016, Benedette continued her studies to complete her Master of Science in Toxicology in May of 2018. During graduate school, Benedette investigated the dermatotoxicity of mechlorethamine and bendamustine, which are two nitrogen mustard alkylating agents that are currently used in anticancer therapy.

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