Caractéristiques des cellules anaplastiques

L'Anaplasia décrit les cellules qui sont indifférenciées, ou mauvais différencié. Ceci signifie qu'elles détruisent des caractéristiques liées à un certain tissu (qui est fait de cellules).

Kateryna Kon - anaplasiaCrédit d'image : Kateryna Kon/Shutterstock

Type, les cellules anaplastiques ont les noyaux hyperchromatic, nucleoli importants, un noyau : le rapport de taille de cytoplasme qui est proche du 1:1, et elles montrent la division cellulaire accrue de mitotique.

Le noyau est où les chromosomes se reposent dans une cellule eucaryote. Les chromosomes sont la version comprimée de la chromatine, et sont constitués de l'ADN et des protéines.

Hyperchromatism, dans ce cas, se rapporte au développement de la chromatine excédentaire, et montré comme la souillure accrue au noyau.

Ceci signifie que les cellules anaplastiques et les tissus sont visuellement différents aux cellules non-anaplastiques et aux tissus à cause du manque de différenciation, et les cellules peuvent être des tailles variées comprenant des cellules géantes.

Le noyau des cellules anaplastiques peut souiller plus foncé et est souvent plus grand que ceux des cellules non-anaplastiques dues au hyperchromatism. L'orientation cellulaire et l'organisme peuvent également être modifiés en tissus anaplastiques, et la preuve de la mitose peut être vue plus fréquemment en cellules anaplastiques.

Causes d'anaplasia dans le cancer de la thyroïde

Le cancer de la thyroïde anaplastique se produit moins fréquemment que d'autres cancers de la thyroïde mais est associé à la majorité des morts des cancers de la thyroïde. Pour voir quels facteurs génétiques sont impliqués dans le cancer de la thyroïde anaplastique, des modèles de souris ont été employés.

Couramment, deux voies de signalisation sont déréglées dans le cancer de la thyroïde anaplastique : la voie de signalisation de PI3K et la voie mitogène-activée (MAPK) de signalisation de protéine kinase. Par conséquent, il peut supposer que ces voies jouent un rôle dans le développement du cancer de la thyroïde anaplastique.

La voie de PI3K

La voie de PI3K est essentielle pour la prise du glucose dans les cellules, la croissance des cellules et la prolifération, l'adhérence cellulaire, la motilité de cellules et la survie. L'activation des récepteurs par les ligands extracellulaires active PI3K, qui entraîne la formation de PIP3 par phosphorylation.

PIP3 localise alors AKT à la membrane, où PDK1 active AKT. AKT est l'effecteur de cette voie, et règle beaucoup de réactions biologiques. PIP3CA est subi une mutation dans 15 - 25% de cancers de la thyroïde anaplastiques, et lui est également amplifié dans 40% de cancers de la thyroïde anaplastiques.

La voie de MAPK

La voie de signalisation de MAPK est essentielle pour des procédés tels que la croissance des cellules et la prolifération, la différenciation, le transfert et l'apoptose. 70% de cancers de la thyroïde ont été montrés pour avoir des changements de la voie de signalisation de MAPK.

Les protéines de RAS sont une composante de la voie de signalisation de MAPK, agissant en tant que contact qui peut être actionné quand les récepteurs sur la membrane cellulaire sont déclenchés.

Des mutations dans RAS sont vues dans le cancer de la thyroïde anaplastique, et varient dans la prévalence de 8 - 60%. Protéines de RAF, sur lesquelles l'acte de RAS, sont également subis une mutation dans le cancer de la thyroïde anaplastique ; la protéine B-RAF de RAF est le plus couramment la mutée, et est vue dans 25 - 44% de cancers de la thyroïde anaplastiques.

Causes d'anaplasia dans le médulloblastome

Le médulloblastome est un type de tumeur cérébrale qui est la « tumeur embryonnaire de système nerveux central » la plus courante, représentant 15 - 20% de tumeurs cérébrales d'enfance. L'Anaplasia dans le médulloblastome a été marqué avec un pronostic négatif. Un autre indicateur négatif de pronostic était l'augmentation de l'expression du gène de c-myc.

Pendant que c'était seulement l'observation, et aucune tige n'avaient été déterminées entre l'anaplasia et l'expression accrue de c-myc dans le médulloblastome, le Stearns et la Cie. recherchés pour voir s'il y avait en effet une tige. Les auteurs ont employé deux types des cellules de médulloblastome, des lignées cellulaires DAOY et d'UW228.

Ceux-ci ont été choisis car ils n'ont pas eu la sur-expression de c-myc. Le gène de c-myc overexpressed à bon escient stablement dans les deux lignées cellulaires, et a constaté que ces cellules se sont développées plus rapidement que les cellules qui sur-n'exprimaient pas le c-myc.

Ces cellules ont été alors injectées dans des souris pour former des tumeurs, et on l'a constaté que les cellules de DAOY sur-exprimant le c-myc ont provoqué les tumeurs qui étaient plus grand comparées de 75% aux tumeurs dérivées des cellules de DAOY qui sur-n'exprimaient pas le c-myc.

Les cellules UW228 qui sur-n'exprimaient pas le c-myc n'ont pas formé des tumeurs. Intéressant, quand ces tumeurs des souris se sont analysées, les tumeurs des cellules sur-exprimant le c-myc montré divisent l'anaplasia, y compris des modifications telles que de plus grands noyaux. Par conséquent, l'expression de c-myc semble être liée à l'anaplasia dans le médulloblastome.

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Last Updated: Oct 8, 2018

Dr. Maho Yokoyama

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Dr. Maho Yokoyama

Dr. Maho Yokoyama is a researcher and science writer. She was awarded her Ph.D. from the University of Bath, UK, following a thesis in the field of Microbiology, where she applied functional genomics to Staphylococcus aureus . During her doctoral studies, Maho collaborated with other academics on several papers and even published some of her own work in peer-reviewed scientific journals. She also presented her work at academic conferences around the world.

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