Funzionalità delle celle anaplastiche

Il Anaplasia descrive le celle che sono non differenziate, o differenziato male. Ciò significa che perdono le caratteristiche connesse con un determinato tessuto (che è fatto delle celle).

Kateryna Kon - anaplasiaCredito di immagine: Kateryna Kon/Shutterstock

Tipicamente, le celle anaplastiche hanno nuclei hyperchromatic, i nucleoli prominenti, un nucleo: il rapporto di dimensione del citoplasma che è vicino al 1:1 ed essi mostrano la mitosi cellulare aumentata.

Il nucleo è dove i cromosomi si siedono all'interno di una cella eucariotica. I cromosomi sono la versione compressa di cromatina ed è formato di DNA e di proteine.

Hyperchromatism, in questa istanza, si riferisce allo sviluppo di cromatina in eccesso ed indicato come macchiatura aumentata nel nucleo.

Ciò significa che le celle anaplastiche ed i tessuti sono visivamente differenti alle celle non anaplastiche ed ai tessuti a causa della mancanza di differenziazione e le celle possono essere di varie dimensioni compreso le celle giganti.

Il nucleo delle celle anaplastiche può macchiare più scuro ed è spesso più grande di quelli delle celle non anaplastiche dovuto il hyperchromatism. L'orientamento e l'organizzazione cellulari possono anche essere alterati in tessuti anaplastici e la prova della mitosi può essere veduta più frequentemente in celle anaplastiche.

Cause di anaplasia nel tumore della tiroide

Il tumore della tiroide anaplastico accade frequentemente di meno che altri tumori della tiroide ma è associato con la maggior parte delle morti dai tumori della tiroide. Per vedere che fattori genetici sono compresi nel tumore della tiroide anaplastico, i modelli del mouse sono stati usati.

Comunemente, due vie di segnalazione sono diregolarizzate nel tumore della tiroide anaplastico: la via di segnalazione di PI3K e la via mitogene-attivata (MAPK) di segnalazione della chinasi proteica. Di conseguenza, può essere presupposto che queste vie svolgano un ruolo nello sviluppo di tumore della tiroide anaplastico.

La via di PI3K

La via di PI3K è cruciale per l'assorbimento di glucosio nelle celle, la crescita e proliferazione delle cellule, aderenza delle cellule, motilità delle cellule e sopravvivenza. L'attivazione dei ricevitori dai leganti extracellulari attiva PI3K, che causa la formazione di PIP3 da fosforilazione.

PIP3 poi localizza AKT alla membrana, in cui PDK1 attiva AKT. AKT è l'effettore di questa via e gestisce molte risposte biologiche. PIP3CA è subito una mutazione in 15 - 25% dei tumori della tiroide anaplastici e egualmente sono ampliati in 40% dei tumori della tiroide anaplastici.

La via di MAPK

La via di segnalazione di MAPK è cruciale per i trattamenti quali la crescita e proliferazione delle cellule, differenziazione, migrazione ed apoptosis. 70% dei tumori della tiroide sono stati indicati per avere cambiamenti nella via di segnalazione di MAPK.

Le proteine di RAS sono una componente della via di segnalazione di MAPK, fungente da opzione che può essere attivata quando i ricevitori sulla membrana cellulare sono avviati.

Le mutazioni in RAS sono vedute nel tumore della tiroide anaplastico e varia nella prevalenza da 8 - 60%. Proteine di RAF, su cui l'atto di RAS, egualmente è subito una mutazione nel tumore della tiroide anaplastico; la proteina B-RAF di RAF è il più comunemente il mutato ed è veduta in 25 - 44% dei tumori della tiroide anaplastici.

Cause di anaplasia in medulloblastoma

Medulloblastoma è un tipo di tumore cerebrale che è il tumore embrionale “del sistema nervoso centrale più comune„, rappresentante 15 - 20% dei tumori cerebrali di infanzia. Il Anaplasia in medulloblastoma è stato correlato con una prognosi negativa. Un altro indicatore negativo di prognosi era l'aumento nell'espressione del gene del c-myc.

Mentre questo era soltanto l'osservazione e nessun collegamento erano stati stabiliti fra anaplasia e l'espressione aumentata del c-myc in medulloblastoma, Stearns ed il co. ha cercato di vedere se ci fosse effettivamente un collegamento. Gli autori hanno usato due tipi di celle di medulloblastoma, delle linee cellulari DAOY e di UW228.

Questi sono stati scelti poichè non hanno avute sovraespressione del c-myc. Il gene del c-myc overexpressed espressamente stabile in entrambe le linee cellulari ed ha trovato che queste celle si sono sviluppate più velocemente delle celle che sovra-non stavano esprimendo il c-myc.

Queste celle poi sono state iniettate nei mouse per formare i tumori ed è stato trovato che le celle di DAOY cheesprimono il c-myc hanno provocato i tumori che erano più grande di 75% confrontati ai tumori derivati dalle celle di DAOY che sovra-non stavano esprimendo il c-myc.

Le celle UW228 che sovra-non stavano esprimendo il c-myc non hanno formato i tumori. Interessante, quando questi tumori dai mouse sono stati analizzati, i tumori dalle celle cheesprimono il c-myc indicato dividono il anaplasia, compreso i cambiamenti quali i più grandi nuclei. Di conseguenza, l'espressione del c-myc sembra essere collegata a anaplasia in medulloblastoma.

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Last Updated: Oct 8, 2018

Dr. Maho Yokoyama

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Dr. Maho Yokoyama

Dr. Maho Yokoyama is a researcher and science writer. She was awarded her Ph.D. from the University of Bath, UK, following a thesis in the field of Microbiology, where she applied functional genomics to Staphylococcus aureus . During her doctoral studies, Maho collaborated with other academics on several papers and even published some of her own work in peer-reviewed scientific journals. She also presented her work at academic conferences around the world.

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