Características de células anaplásticas

El Anaplasia describe las células que son no diferenciadas, o distinguido mal. Esto significa que pierden las características asociadas a cierto tejido (que se haga de células).

Kateryna Kon - anaplasiaHaber de imagen: Kateryna Kon/Shutterstock

Típicamente, las células anaplásticas tienen núcleos hyperchromatic, nucléolos prominentes, un núcleo: la índice de la talla del citoplasma que está cercana al 1:1, y ellas muestran la división celular mitotic creciente.

El núcleo es donde los cromosomas se sientan dentro de una célula eucariótica. Los cromosomas son la versión comprimida de la cromatina, y se forman de la DNA y de las proteínas.

Hyperchromatism, en este caso, refiere al revelado de exceso de la cromatina, y mostrado como la coloración creciente en el núcleo.

Esto significa que las células y los tejidos anaplásticos son visualmente diferentes a las células y a los tejidos no-anaplásticos debido a la falta de diferenciación, y las células pueden estar de diversas tallas incluyendo las células gigantes.

El núcleo de células anaplásticas puede manchar más oscuro y es a menudo más grande que los de las células no-anaplásticas debido al hyperchromatism. La orientación y la organización celulares se pueden también alterar en tejidos anaplásticos, y las pruebas de la mitosis se pueden considerar más con frecuencia en células anaplásticas.

Causas del anaplasia en cáncer de tiroides

El cáncer de tiroides anaplástico ocurre menos con frecuencia que otros cánceres de tiroides pero se asocia a la mayoría de muertes de cánceres de tiroides. Para considerar qué factores genéticos están implicados en el cáncer de tiroides anaplástico, los modelos del ratón fueron utilizados.

Común, dos caminos de transmisión de señales se desregularizan en cáncer de tiroides anaplástico: el camino de la transmisión de señales de PI3K y el camino mitógeno-activado de la transmisión de señales (MAPK) de la cinasa de proteína. Por lo tanto, puede ser asumido que estos caminos desempeñan un papel en el revelado del cáncer de tiroides anaplástico.

El camino de PI3K

El camino de PI3K es crucial para la absorción de la glucosa en las células, incremento y proliferación de la célula, adherencia de célula, movilidad de la célula y supervivencia. La activación de receptores por los ligands extracelulares activa PI3K, que causa la formación de PIP3 por la fosforilación.

PIP3 entonces localiza AKT a la membrana, donde PDK1 activa AKT. AKT es el determinante de este camino, y controla muchas reacciones biológicas. PIP3CA se transforma en 15 - el 25% de cánceres de tiroides anaplásticos, y él también se amplifica en el 40% de cánceres de tiroides anaplásticos.

El camino de MAPK

El camino de la transmisión de señales de MAPK es crucial para los procesos tales como incremento y proliferación de la célula, diferenciación, migración y apoptosis. los 70% de cánceres de tiroides se han mostrado para tener cambios en el camino de la transmisión de señales de MAPK.

Las proteínas de RAS son un componente del camino de la transmisión de señales de MAPK, actuando como interruptor que pueda ser activado cuando los receptores en la membrana celular se accionan.

Las mutaciones en RAS se consideran en cáncer de tiroides anaplástico, y varían en incidencia a partir del 8 - el 60%. Proteínas de la Royal Air Force, en las cuales el acto de RAS, también se transforma en cáncer de tiroides anaplástico; la proteína B-RAF de la Royal Air Force es la lo más común posible transformada, y se ve en 25 - el 44% de cánceres de tiroides anaplásticos.

Causas del anaplasia en medulloblastoma

Medulloblastoma es un tipo de tumor cerebral que sea el “tumor embrionario más común del sistema nervioso central”, explicando 15 - el 20% de tumores cerebrales de la niñez. El Anaplasia en medulloblastoma se ha correlacionado con un pronóstico negativo. Otro indicador negativo del pronóstico era el aumento en la expresión del gen del c-myc.

Mientras que esto estaba solamente no se había establecido la observación, y ningún vínculo entre el anaplasia y la expresión creciente del c-myc en medulloblastoma, Stearns y el co. intentó ver si había de hecho un eslabón. Los autores utilizaron dos tipos de células del medulloblastoma, de las variedades de células DAOY y de UW228.

Éstos fueron elegidos pues no tenían énfasis excesivo del c-myc. El gen del c-myc overexpressed útil estable en ambas variedades de células, y encontró que estas células crecieron más rápidamente que las células que sobre-no expresaban el c-myc.

Estas células entonces fueron inyectadas en ratones para formar tumores, y fue encontrado que las células de DAOY sobre-que expresaban el c-myc dieron lugar a los tumores que eran más grandes del 75% comparados a los tumores derivados de las células de DAOY que sobre-no expresaban el c-myc.

Las células UW228 que sobre-no expresaban el c-myc no formaron tumores. Interesante, cuando estos tumores de ratones eran analizados, los tumores de las células sobre-que expresan el c-myc mostrado separan anaplasia, incluyendo cambios tales como núcleos más grandes. Por lo tanto, la expresión del c-myc parece ser conectada al anaplasia en medulloblastoma.

Fuentes

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Last Updated: Oct 8, 2018

Dr. Maho Yokoyama

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Dr. Maho Yokoyama

Dr. Maho Yokoyama is a researcher and science writer. She was awarded her Ph.D. from the University of Bath, UK, following a thesis in the field of Microbiology, where she applied functional genomics to Staphylococcus aureus . During her doctoral studies, Maho collaborated with other academics on several papers and even published some of her own work in peer-reviewed scientific journals. She also presented her work at academic conferences around the world.

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