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Cachets de cancer

Il y a six caractéristiques, ou cachets, de cancer qui sont employés pour dispenser notre compréhension de l'étape de la maladie.

Crédit : Kateryna Kon/Shutterstock.com

Type, les cellules normales se transforment graduel en une condition néoplasique, car elles font ceci, il y a une succession des modifications, connue sous le nom de cachets, qui se produisent le long de la route. Ceci permet à des cellules cancéreuses d'acquérir des traits menant à la formation des tumeurs et de la malignité.

Les tumeurs sont les tissus complexes contenant beaucoup de différents types de cellules agissant l'un sur l'autre entre eux. Des cellules normales sont aussi bien recrutées, formant la stroma tumeur-associée, comme participants à la tumorigenèse. Les cellules stromales contribuent aux capacités de cachet des cellules cancéreuses.

Cet article entre dans le petit groupe au sujet des six caractéristiques suivantes qui sont considérées les cachets de définition du cancer :

  1. Signalisation proliférative supportée
  2. Éliminateurs de élusion d'accroissement
  3. Invasion et métastase de commande
  4. Activation de l'immortalité réplicative
  5. Induire l'angiogenèse
  6. Mort cellulaire de résistance

Signalisation proliférative supportée

Production normale de contrôle de cellules de leur homéostasie de signes, de mise à jour d'accroissement de numéro de cellules et d'architecture normale de tissu. Les cellules cancéreuses dérèglent ce système de contrôle. La capacité de supporter la prolifération est réalisée de plusieurs voies. D'abord, les cellules peuvent produire les ligands de facteur de croissance auxquels elles répondent.

En second lieu, les cellules cancéreuses peuvent signaler les cellules normales dans la stroma tumeur-associée, qui fournissent alors les cellules cancéreuses des signes d'accroissement. La déréglementation de la signalisation de récepteur peut se produire par l'élévation des protéines réceptrices sur la surface des cellules cancéreuses. Les cellules peuvent également devenir indépendant de facteur de croissance par l'activation constitutive des voies de signalisation en aval de des récepteurs.

Éliminateurs de élusion d'accroissement

Les cellules cancéreuses évitent les programmes qui régleraient autrement négativement la prolifération cellulaire normalement dépendante des gènes suppresseur de tumeur. Croissance des cellules et prolifération de limite de suppresseurs de tumeur.

Il y a deux éliminateurs canoniques, TP53 et RB, et chaque opération comme noeuds dans les circuits de réglementation. La protéine de RB reçoit des signes des sources extracellulaires et intracellulaires et détermine si une cellule devrait passer par un cycle d'accroissement-et-division. TP53 reçoit des entrées de la tension et de l'anomalie et arrête la progression du cycle cellulaire jusqu'à ce que le système soit retourné à la normale.

Invasion et métastase de commande

Le procédé de l'invasion et de la métastase est une cascade de changements de la cellule comme suit :

  1. Étape progressive locale d'invasion
  2. Intravasation dans le sang avoisinant et les récipients lymphatiques
  3. Transit des cellules cancéreuses par la lymphe et le système de sang
  4. Évasion de ces cellules cancéreuses dans les tissus éloignés
  5. Formation des micrometastases
  6. Accroissement des lésions

Activation de l'immortalité réplicative

Les cellules cancéreuses ont besoin de potentiel réplicatif illimité afin de former des tumeurs. La plupart des cellules peuvent seulement réussir par un numéro limité des cycles d'accroissement-et-division dus à la sénescence et à la mort cellulaire.

Quand les cellules dans la culture surmontent ces limitations, elles sont considérées comme avoires l'immortalization subi. Ce procédé est censé pour être lié à une capacité de mettre à jour des télomères, structures protégeant les extrémités des chromosomes, qui servent d'une sorte d'horloge cellulaire fonctionnant en bas de chaque rétablissement des cellules.

Induire l'angiogenèse

Les tumeurs exigent de l'oxygène et des éléments nutritifs afin de se développer. Des vaisseaux sanguins neufs sont formés pour fournir ces éléments aux cellules par le procédé de l'angiogenèse. Les mécanismes de régulation dans la cellule règlent normalement le procédé de l'angiogenèse. Les cellules cancéreuses montrent l'activation des voies d'angiogenèse, menant à la formation des vaisseaux sanguins fournissant la tumeur.

Mort cellulaire de résistance

La mort cellulaire programmée, ou l'apoptose, est l'une des défenses du fuselage contre des cellules cancéreuses. L'apoptose est déclenché par certains procédés physiologiques en cellules cancéreuses pendant la tumorigenèse. Celles-ci comprennent des déséquilibres de signalisation provoqués par des oncogenes et des dégâts d'ADN. Les cellules cancéreuses surmontent cette défense de la cellule.

Un des mécanismes courants pour ceci est la perte de fonctionnement du suppresseur de tumeur TP53, qui élimine un détecteur critique des dégâts dans le système. Les tumeurs ont pu également avoir augmenté des niveaux des régulateurs d'antiapoptotique et des signes de survie, ou downregulated des facteurs proapoptotic.

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Last Updated: Jan 24, 2020

Dr. Catherine Shaffer

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Dr. Catherine Shaffer

Catherine Shaffer is a freelance science and health writer from Michigan. She has written for a wide variety of trade and consumer publications on life sciences topics, particularly in the area of drug discovery and development. She holds a Ph.D. in Biological Chemistry and began her career as a laboratory researcher before transitioning to science writing. She also writes and publishes fiction, and in her free time enjoys yoga, biking, and taking care of her pets.

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