Ciclo vital de los píloros de Helicobacter

Los píloros de Helicobacter son una bacteria gramnegativa, espiral-dada forma, flagellated, que coloniza la mucosa gástrica.

Aunque la mucosa gástrica se proteja contra infecciones bacterianas, los píloros del H. se adaptan y residen en el moco, donde puede sujetar a las células epiteliales y colonizar las células dentro del estómago. Una vez que los píloros del H. colonizan el estómago, repliega y libera las toxinas que pueden causar enfermedades tales como gastritis, úlcera péptica, o malignidades gástricas.

Los píloros de Helicobacter son una bacteria gramnegativa, microaerophilic encontrada en el estómago. ejemplo 3D. representación 3D. Haber de imagen: Tatiana Shepeleva/Shutterstock
Los píloros de Helicobacter son una bacteria gramnegativa, microaerophilic encontrada en el estómago. ejemplo 3D. representación 3D. Haber de imagen: Tatiana Shepeleva/Shutterstock

Colonización y patogenesia de los píloros de Helicobacter

Para la colonización acertada de los píloros del H. en el estómago, 4 pasos son cruciales:

  • Supervivencia en el estómago ácido.
  • Migración hacia epitelial mediada por los flagelos.
  • Agregación a las células huesped por los adhesins/las acciones recíprocas del receptor.
  • Causar daño tisular vía baja de la toxina.

Los píloros del H. que las bacterias contienen los canales que regulan actividad de la ureasa dentro de las bacterias, estos canales de la urea controlan la afluencia de la urea para permitir que las bacterias sobrevivan en el pH inferior del estómago.

Las bacterias de los píloros del H. se mueven hacia las células epiteliales vía las acciones de flagelos. Muchos estudios han mostrado que la movilidad flagelo-mediada es crucial para la colonización de los píloros del H. de la mucosa gástrica.

Las acciones recíprocas entre los adhesins y los receptores permiten para que las bacterias sujeten a las células. Los adhesins dominantes que facilitan este proceso son:

  • Proteína obligatoria A (bizcocho borracho) del antígeno de la sangre.
  • Adhesin ácido-obligatorio siálico (SabA).
  • proteína Neutrófilo-que activa (NAP).
  • Proteína 60 (Hsp60) de la descarga eléctrica del calor.
  • proteínas Adhesión-asociadas (AlpA y AlpB).

la proteína Citotoxina-asociada del gen (CagA) A localiza a la superficie interna de la membrana de plasma. Experimenta la fosforilación de la tirosina, alterando la transmisión de señales de la célula dentro de una célula, que altera la adherencia, extenderse, y la migración de una célula. La citotoxina A (VacA) de Vacuolating embute en la membrana de la célula huesped y tiene las características de un canal de la anión-selección. El canal de VacA permite la emanación de substratos metabólicos de los píloros del H. para el incremento bacteriano. VacA también induce la baja del citocromo C de las mitocondrias, de la tensión del ER, y del apoptosis en células huesped.

Réplica de los píloros de Helicobacter

Los píloros del H. pueden replegar en células epiteliales. Induce la formación de vesículas autophagic, que son el sitio para su réplica. Los mecanismos y la regla que controlan el incremento y la proliferación de los píloros del H. no están bien entendidos. La DNA de los píloros del H. contiene un cromosoma circular, pero algunas deformaciones también contienen plásmidos.

La réplica de la DNA en píloros del H. ocurre en 3 pasos:

  • Lanzamiento
  • Elongación
  • Fin

Comienzo de la réplica del cromosoma en un sitio llamado el sitio del oriC. El montaje de dos replisomes establece dos horquillas de réplica en orientaciones opuestas. Las horquillas de réplica proceden bidireccional hasta que se encuentren en el lado opuesto del cromosoma (la región del término). El lanzamiento de la réplica de la DNA ocurre cuando la acción de diversas proteínas da lugar a la formación de una burbuja del `' cerca del sitio del oriC. Esto permite desenrollar de la DNA y las pinturas de fondo cortas del ARN se hacen en el cabo de cabeza. La polimerasa de DNA III puede comenzar a extender la réplica de la DNA de la pintura de fondo del ARN. La ligasa de la DNA permite ensamblar de los cabos replegados. El cabo de revestimiento es sintetizado por la síntesis discontinua de los pequeños fragmentos de Okazaki del `'.  

En píloros del H., el fin de la réplica de la DNA y la segregación del cromosoma no son lo mismo que se ve en otras bacterias tales como Escherichia Coli. Los mecanismos de estos procesos no son bien sabido.

En resumen, los píloros del H. se adaptan bien para sobrevivir en el ambiente altamente inhabitable del estómago. Estas adaptaciones permiten la migración dirigida de las bacterias hacia las células de objetivo y la colonización de las bacterias. Después de la colonización, las bacterias pueden replegar y comenzar a liberar las toxinas. Esto llevará eventual al revelado de enfermedades en un ordenador principal.

Más investigación en el ciclo vital de los píloros del H. permitirá una mejor comprensión de cada proceso que ha sido discutido previamente. Esto ofrecerá mejores herramientas para tratar las enfermedades causadas por los píloros del H.

Fuentes

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Last Updated: Feb 26, 2019

Written by

Samuel Mckenzie

Sam graduated from the University of Manchester with a B.Sc. (Hons) in Biomedical Sciences. He has experience in a wide range of life science topics, including; Biochemistry, Molecular Biology, Anatomy and Physiology, Developmental Biology, Cell Biology, Immunology, Neurology  and  Genetics.

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