Beni di Lentivirus

Il genere di Lentivirus rappresenta un diverso, eppure gruppo di retroviruses particolarmente coesivo. La loro influenza sulla salubrità e sul benessere generale degli animali e degli esseri umani è stata egualmente enorme. I membri di questo gruppo sono trovati in primati, in ungulati (bovini, ovini, cavallo e capra) e nei felids (capone). I vettori derivati da questi virus che integrano in DNA cellulare stanno promettendo gli strumenti per terapia genica mirata a.

Caratteristiche comuni del genere

Sebbene ci siano alcune chiare distinzioni fra i virus differenti del genere di Lentivirus, dividono una serie di caratteristiche complessive. Quelli comprendono l'infezione delle celle dello stirpe mieloide (monociti e macrofagi), della persistenza virale indipendentemente dalle risposte immunitarie ospite, prolungata periodi di incubazione e una variabile, corso progressivamente degenerante di malattia.

Lentiviruses può essere separato in due gruppi di base: quelli che causano il disordine di immunodeficinency (HIV-1, HIV-2, SIV, FIV e potenzialmente BIV) e quelli che non fanno (EIAV, JDV, SRLV). Il sistema immunitario ospite è severamente commovente durante la fase acuta di infezioni lentiviral di immunodeficienza progressiva e lo svuotamento a cellula T CD4 è un marchio di garanzia di tali infezioni.

Impresa di Lentiviruses uno stato latente per diffondere liberamente in tutto l'organismo ed evitare eliminazione dal sistema immunitario del host. L'inclinazione per l'instaurazione della latenza cellulare varia notevolmente fra le specie del primate ed il fenomeno può essere definito come la presenza di DNA proviral (o integrato o episomal) in assenza delle trascrizioni virali rilevabili del RNA.

Il HIV-1 è stato indicato per persistere in bacini idrici che contengono i piccoli gruppi di cellule T di riposo latente infettate di memoria CD4 quale portano il genoma virale integrato senza l'espressione delle proteine virali (a meno che le celle fossero stimolate proliferare). D'altra parte, i macrofagi non si dividono e sono incapaci dell'instaurazione dell'analogo di stato di riposo delle cellule T CD4.

Tutta la progressione di malattia di lentivirus ha periodi di latenza clinica, ma il modo in cui i diversi virus interagiscono con il host infettato per compirlo differisce. Il confronto dei trattamenti di malattia osservati nei lentiviruses differenti sottolinea l'interazione complessa fra la replica, l'immunità ospite e la latenza seguente.

Tropismo e patogenesi cellulari

Come già accennato, tutti i lentiviruses sembrano dividere un'abilità superba alle cellule bersaglio dello stirpe mieloide. Queste celle non stanno dividendo le celle, in modo da significa che il genoma virale deve traversare tramite la membrana nucleare intatta per accedere al genoma cellulare. Fra i retroviruses, i lentiviruses hanno evoluto il macchinario più efficace per raggiungere questo scopo - un tratto che è estremamente prezioso nella terapia genica.

Le infezioni dei monociti e dei macrofagi sono probabilmente chiave per la persistenza e la diffusione virali in vari tessuti. Quelle celle anche rappresentano il predominante digitano dentro i liquidi corporei differenti; per esempio, in seme il numero dei macrofagi supera quelli dei linfociti più di dalla volta 20.

Le celle infettate vanno frequentemente inosservate dal sistema immunitario ospite poiché non presentano gli antigeni virali dovuto la mancanza di replica attiva. Di conseguenza sopra la semina nei tessuti dell'organo, la differenziazione dei monociti latenti attiva la replicazione virale e stabilisce i siti del bacino idrico malgrado la risposta immunitaria ospite.

Il vantaggio principale di usando i lentiviruses poichè i vettori potenti per il trasferimento del gene è la loro tendenza a transduce le celle tranquille. La trasduzione delle celle dentritiche con tali vettori provoca la loro maturazione fenotipica e funzionale. Considerando che questo rappresenta un vantaggio quando tratta il cancro o le infezioni, ha l'effetto avversario una volta immunologiche tolleranza è la conseguenza desiderata, poichè è nel caso del trattamento dei disordini autoimmuni.

Sorgenti

  1. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3206600/
  2. http://online.liebertpub.com/doi/full/10.1089/hum.2012.229
  3. http://www.nature.com/mt/journal/v18/n3/full/mt2009319a.html
  4. http://www.hindawi.com/journals/scientifica/2012/694137/
  5. Desport M. Lentiviruses e macrofagi. Stampa scientifica di orizzonte, 2010; pp. 1-24.

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Last Updated: Aug 23, 2018

Dr. Tomislav Meštrović

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Dr. Tomislav Meštrović

Dr. Tomislav Meštrović is a medical doctor (MD) with a Ph.D. in biomedical and health sciences, specialist in the field of clinical microbiology, and an Assistant Professor at Croatia's youngest university - University North. In addition to his interest in clinical, research and lecturing activities, his immense passion for medical writing and scientific communication goes back to his student days. He enjoys contributing back to the community. In his spare time, Tomislav is a movie buff and an avid traveler.

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