Peroxydation de lipide

La peroxydation de lipide est un procédé métabolique qui entraîne la détérioration oxydante des lipides par des espèces réactives de l'oxygène. Ce procédé peut dégrader les lipides dans la membrane cellulaire menant aux dégâts de cellules et éventuellement, mort cellulaire.

Crédit : Pavel Chagochkin/Shutterstock.com

La détérioration oxydante est provoquée par substance hautement réactive de radical libre. Une réaction en chaîne de radical libre se produit pendant la peroxydation de lipide comme une fois qu'un radical libre est produit, il peut réagir avec une autre substance stable pour produire un autre radical libre. Les produits de la peroxydation de lipide sont les indicateurs utiles de la tension oxydante en tissus et ont été liés à l'étape progressive du cancer.

Mécanisme de peroxydation de lipide

Le procédé de peroxydation de lipide a trois opérations qui forment une réaction en chaîne de radical libre :

  1. Amorçage
  2. Bouturage
  3. Achêvement

L'opération d'amorçage concerne la production d'un radical d'acide gras quand les espèces réactives de l'oxygène, telles que le radical hydroxyle combine avec un atome d'hydrogène pour former l'eau et un radical d'acide gras. Le radical instable d'acide gras réagit rapidement avec l'oxygène moléculaire dans l'opération de bouturage pour former un radical acide peroxyl-gras.

Ce radical instable autre réagit avec de l'acide gras libre à un peroxyde de peroxyde de hydrogène ou de répétition de produit et à un radical différent d'acide gras. La réaction en chaîne des réactions de radical libre continue jusqu'à ce qu'une substance non radicale soit constituée par la combinaison de deux radicaux libres dans l'opération d'achêvement. Les réactions de radical libre peuvent également être arrêtées par les molécules antioxydantes dans un organisme. Elles peuvent gripper aux radicaux libres et éviter la peroxydation de lipide, souvent sous forme de vitamines de lipide-soluble.

Produits de peroxydation de lipide

La peroxydation de lipide forme un certain nombre de produits d'oxydation, y compris les hydroperoxydes de lipide (LOOH) et les aldéhydes tels que le malondialdehyde (MDA) et le hydroxynonenal 4 (4-HNE). LOOH sont les produits de base de la peroxydation de lipide fabriqués dans l'opération de bouturage. Après formation, LOOH peut être mener réduit à l'inhibition des dégâts peroxidative ou de l'admission peroxidative des dégâts.

Deux réductions d'électron entraînent la décomposition d'hydroperoxyde qui empêche les dégâts peroxidative, alors qu'une réduction d'électron induit les hydroperoxydes neufs de lipide par la contribution aux opérations d'amorçage et de bouturage. Les études ont constaté que LOOH en sérum peut être employé comme indicateur de tension oxydante en tissus.

MDA est le produit le plus mutagénique de la peroxydation de lipide et est utilisé généralement comme biomarqueur pour la détérioration oxydante en oméga-3 et acides gras omega-6. Le test d'acide (TBA) thiobarbiturique emploie la réactivité du tba vers MDA pour mesurer la dégradation autoxidante dans les graisses alimentaires et les pétroles.

4-HNE est la plupart de produit secondaire toxique de peroxydation de lipide, et il manifeste un bivalent en tant qu'une molécule protectrice de signalisation pendant l'expression du gène et promoteur cytotoxique des voies pathologiques.

Crédit : Sakurra/Shutterstock.com

Peroxydation de lipide dans l'étape progressive et le traitement de cancer

Les cellules cancéreuses ont augmenté des niveaux des espèces réactives de l'oxygène, indiquant un lien entre les dégâts et l'accroissement oxydants de cellule anormale. La quantité de peroxydation de lipide varie dans des cellules cancéreuses avec différentes concentrations de 4-HNE peut être trouvée selon l'origine de la tumeur.

Les études ont trouvé une tige entre l'ajout de 4-HNE aux cellules cancéreuses et une réduction de prolifération cellulaire. Les cellules leucémiques humaines, celle ont normalement des quantités indétectables de peroxydation de lipide, diminuent fortement la prolifération cellulaire une fois traitées avec la concentration inférieure de 4-HNE. L'inhibition de l'accroissement de cellule cancéreuse a été également documentée dans d'autres types de tumeur, y compris le côlon et le cancer du sein.

Une autre étude que comparé la réaction des cellules lymphatiques humaines de leucémie et des lymphocytes périphériques humains normaux de sang à 4-HNE a trouvé un effet cytotoxique seulement dans les cellules lymphatiques de leucémie. 4-HNE est pour cette raison un agent potentiel pour améliorer des résultats thérapeutiques de cancer. Ceci pourrait être réalisé par les adaptations à la tension oxydante intrinsèque qui améliorent potentiellement la chimiothérapie ou la radiothérapie conventionnelle qui sont actuel limitées par la résistance de quelques cellules à l'apoptose.

Observé par P. Surat, PhD

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Last Updated: Apr 16, 2019

Shelley Farrar Stoakes

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Shelley Farrar Stoakes

Shelley has a Master's degree in Human Evolution from the University of Liverpool and is currently working on her Ph.D, researching comparative primate and human skeletal anatomy. She is passionate about science communication with a particular focus on reporting the latest science news and discoveries to a broad audience. Outside of her research and science writing, Shelley enjoys reading, discovering new bands in her home city and going on long dog walks.

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