Perossidazione del lipido

La perossidazione del lipido è un trattamento metabolico che causa il deterioramento ossidativo dei lipidi dalle specie reattive dell'ossigeno. Questo trattamento può degradare i lipidi all'interno della membrana cellulare che piombo al danno delle cellule e finalmente, morte delle cellule.

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Il deterioramento ossidativo è causato dalle specie altamente reattive del radicale libero. Un radicale che libero la reazione a catena si presenta durante la perossidazione del lipido come una volta che un radicale libero è prodotto, può reagire con le altre specie stabili per produrre un altro radicale libero. I prodotti di perossidazione del lipido sono indicatori utili dello sforzo ossidativo in tessuti e sono stati collegati alla progressione di cancro.

Meccanismo di perossidazione del lipido

Il trattamento di perossidazione del lipido ha tre punti che formano una reazione a catena del radicale libero:

  1. Inizio
  2. Propagazione
  3. Chiusura

Il punto di inizio comprende la produzione di un radicale dell'acido grasso quando le specie reattive di un ossigeno, quale il radicale ossidrile si combina con un atomo di idrogeno per formare l'acqua e un radicale dell'acido grasso. Il radicale instabile dell'acido grasso reagisce rapidamente con ossigeno molecolare al punto della propagazione per formare un radicale acido peroxyl-grasso.

Questo radicale instabile ulteriore reagisce con un acido grasso libero per produrre il perossido di idrogeno o perossido ciclico e un altro radicale dell'acido grasso. La reazione a catena delle reazioni radicali libere continua fino a costituire le specie nont-radicali da una combinazione di due radicali liberi al punto di chiusura. Le reazioni radicali libere possono anche essere fermate dalle molecole antiossidanti all'interno di un organismo. Possono legare ai radicali liberi ed impedire la perossidazione del lipido, spesso sotto forma di vitamine lipido-solubili.

Prodotti di perossidazione del lipido

La perossidazione del lipido forma una serie di prodotti dell'ossidazione, compreso i perossidi d'idrogeno del lipido (LOOH) e le aldeidi quali la malondialdeide (MDA) e 4 il hydroxynonenal (4-HNE). LOOH sono i prodotti di base di perossidazione del lipido prodotti al punto della propagazione. Dopo formazione, LOOH può essere piombo diminuito all'inibizione di danno peroxidative o di induzione peroxidative di danno.

Due riduzioni dell'elettrone causano la decomposizione del perossido d'idrogeno che inibisce il danno peroxidative, mentre una riduzione dell'elettrone induce i nuovi perossidi d'idrogeno del lipido contribuendo ai punti di propagazione e di inizio. Gli studi hanno trovato che LOOH in siero può essere utilizzato come indicatore dello sforzo ossidativo in tessuti.

MDA è il prodotto più mutageno di perossidazione del lipido ed è comunemente usato come biomarcatore per deterioramento ossidativo in acidi grassi omega-3 e omega-6. La prova dell'acido tiobarbiturico (TBA) usa la reattività di TBA verso MDA per misurare la degradazione autossidante all'interno dei grassi commestibili e dei petroli.

4-HNE è il prodotto secondario più tossico di perossidazione del lipido e video un bivalente come una molecola protettiva di segnalazione durante l'espressione genica e promotore citotossico delle vie patologiche.

Credito: Sakurra/Shutterstock.com

Perossidazione del lipido nella progressione e nella terapia del cancro

Le cellule tumorali hanno aumentato i livelli di specie reattive dell'ossigeno, indicanti una connessione fra danno ossidativo e la crescita anormale delle cellule. La quantità di perossidazione del lipido varia all'interno delle cellule tumorali con differenti concentrazioni di 4-HNE può essere trovata secondo l'origine del tumore.

Gli studi hanno trovato un collegamento fra l'aggiunta di 4-HNE alle cellule tumorali e una riduzione della proliferazione delle cellule. Le celle leucemiche umane, quella ordinariamente hanno importi inosservabili di perossidazione del lipido, forte fanno diminuire la proliferazione delle cellule una volta trattate con concentrazione bassa di 4-HNE. L'inibizione di crescita della cellula tumorale egualmente è stata documentata in altri tipi del tumore, compreso il colon ed il cancro al seno.

Un altro studio che ha confrontato la reazione delle celle linfatiche umane di leucemia e dei linfociti periferici umani normali di sangue a 4-HNE ha trovato un effetto citotossico soltanto nelle celle linfatiche di leucemia. 4-HNE è quindi un agente potenziale per migliorare i risultati terapeutici di cancro. Ciò potrebbe essere raggiunta tramite gli adattamenti allo sforzo ossidativo intrinseco che potenzialmente migliorano la chemioterapia o la radioterapia convenzionale che corrente sono limitate dalla resistenza di alcune celle al apoptosis.

Esaminato dal P. Surat, PhD

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Last Updated: Apr 16, 2019

Shelley Farrar Stoakes

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Shelley Farrar Stoakes

Shelley has a Master's degree in Human Evolution from the University of Liverpool and is currently working on her Ph.D, researching comparative primate and human skeletal anatomy. She is passionate about science communication with a particular focus on reporting the latest science news and discoveries to a broad audience. Outside of her research and science writing, Shelley enjoys reading, discovering new bands in her home city and going on long dog walks.

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