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Synthèse d'Opsonization

Opsonization est le mécanisme par lequel la désignation d'objectifs des particules pour la destruction par la phagocytose devient améliorée. Les opsonines sont des molécules qui marquent les particules étrangères pour la phagocytose. La phagocytose est le processus cellulaire pour retire des agents pathogènes et des cellules mortes ou mourantes.

Opsonization est la deuxième opération de la phagocytose, avec le chimiotactisme entraînant d'abord le recrutement du phagocyte vers le site de l'infection ou de la mort cellulaire. Opsonization, ou la pièce d'assemblage des opsonines, rend alors l'agent pathogène plus visible au phagocyte, et l'agent pathogène opsonized est alors ingéré par le phagocyte avant destruction intracellulaire par digestion.

Opsonization d
Opsonization d'anticorps des virus de la grippe. rendu 3D. Les virus enduits des anticorps ne peuvent pas pénétrer dans leurs cellules cibles et sont engloutis et détruits par un macrophage (cellule de mouvement propre). Crédit d'image : Juan Gaertner/Shutterstock

Mécanisme d'Opsonization et types d'opsonines

Opsonization se produit par la liaison d'une opsonine à un épitope de l'agent pathogène ou des cellules mortes. Les cellules immunitaires et les agents pathogènes tous ont négativement - les membranes cellulaires chargées. Ceci entraîne le phagocyte et l'agent pathogène à repousser à partir de l'un l'autre. La molécule d'opsonine surmonte la force répulsive des charges négatives par l'interaction entre l'opsonine et les récepteurs de surface de cellules sur les cellules immunitaires. Les anticorps spécifiques peuvent agir en tant qu'opsonines ainsi que protéines de compliment de la réaction immunitaire innée, et les protéines de diffusion sécrétées des récepteurs de reconnaissance des formes peuvent également être des opsonines.

Anticorps

Les anticorps sont des protéines effectuées par les cellules immunitaires qui visent les molécules spécifiques. Ces molécules peuvent s'échelonner des protéines actuelles sur la surface des bactéries, des molécules sécrétées par des bactéries ou des molécules actuelles sur des cellules hôte. Ces protéines sont en "y", et les « succursales » sont où la reconnaissance se produit. Les anticorps facilitent la phagocytose pendant que la « filature » de la molécule d'anticorps est identifiée par le phagocyte.

Le système et l'Opsonization de compliment

Le système de compliment est une partie de la réaction immunitaire innée qui jette un pont sur les réactions immunitaires (spécifiques) innées (non spécifique) et adaptatives. Le système est composé des protéines distinctes de plasma qui facilitent l'opsonization pour réduire l'inflammation et pour retirer des agents pathogènes. Les molécules de compliment C3b, C4b et C1q peuvent tout servir d'opsonines.

Opsonization des agents pathogènes par des protéines de complément

Le système de compliment peut mener au démontage des agents pathogènes par trois voies :

  1. La voie classique.
  2. La voie alternative.
  3. La voie mannose-grippante de lectin.

La voie classique est activée par le grippement de C1q aux composés d'antigène-anticorps, de ce fait formant une tige entre l'immunité innée et adaptative. C1q peut également gripper directement sur la surface d'agent pathogène faute d'anticorps. La protéine de C1q est une partie du composé C1 qui des actes sur les molécules C4 et C3 dans une série de réactions de clivage pour produire le convertase C3 classique, composé des composantes comprenant C4b et C3b.

La voie alternative concerne l'activation spontanée d'une composante de compliment grippant sur la surface de l'agent pathogène. Elle exige des facteurs tels que B et D agissant l'un sur l'autre les uns avec les autres et C3b pour former le convertase de l'alternative C3, C3bBb.
La voie mannose-grippante de lectin commence par le grippement du lectin mannose-grippant (MBL) aux hydrates de carbone mannose-contenants sur l'agent pathogène. Ceci mène à la production des protéases MBL-associées de sérine qui activent à leur tour C4 et C3 pour former le convertase C3 classique.

Chacune des trois voies converge en ce point avec le convertase C3 fendant C3 pour produire C3b que les grippages à la membrane cellulaire d'agent pathogène et opsonizes l'agent pathogène.

Opsonization des cellules d'apoptotique

La mort réglée des cellules par l'apoptose et le jeu de ces cellules mortes sont des procédés importants pour éviter l'accumulation de cellules mortes pendant l'inflammation. Le démontage faible des cellules mortes peut mener à une réaction immunitaire active qui aggrave l'inflammation chronique. Opsonization retire des cellules d'apoptotique par l'intermédiaire des protéines innées solubles de reconnaissance des formes (sPRPs) qui peuvent identifier un éventail varié de ligands extérieurs sur des cellules d'apoptotique. Ces protéines de diffusion comprennent des pentraxins, des collectins et des ficolins.

La phosphatidylcholine (PC) est une molécule de pentraxin qui est hydrolysée dans les stades avancés de l'apoptose pour former le lysophosphatidylcholine (lysoPC), exposés sur la surface de mourir, ou l'apoptotique, cellule. Le lysoPC soluble agit en tant qu'un chimio-attractant ainsi le phagocyte peut facilement identifier la défunte cellule d'apoptotique. Les Ligands sur la cellule morte agissent en tant que signe pour que le phagocyte commence la consommation, par les cellules indispensables pas présent les mêmes signes.

Sources

  1. Roos, A. et autres 2004. Mini révision de ‐ : Un rôle pivot pour l'immunité innée dans le jeu des cellules d'apoptotique, tourillon européen de l'immunologie, 34, Pp. 921-929. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/eji.200424904
  2. Markiewski, M.M. et Lambris, J.D. 2007. Le rôle du complément dans les maladies inflammatoires par derrière les scènes dans le projecteur, tourillon américain de la pathologie, 171, Pp. 715-727. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1959484/
  3. Janeway, Jr. et autres 2001 de C.A. Immunobiologie : Le système immunitaire dans la santé et la maladie. 5ème édition. New York : La Science de guirlande ; 2001. Le système complémentaire et l'immunité innée. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK27100/
  4. Litvack, M.L. et Palaniyar, N. 2010. Protéines immunisées innées solubles de reconnaissance des formes pour les cellules et les éléments cellulaires mourants libérants : implications sur l'inflammation de exacerbation ou de résolution, immunité innée, 16, Pp. 191-200. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20529971
  5. Zhang, Y. et autres 2010. La coordination de la signalisation de récepteur de Fc règle l'engagement cellulaire à la phagocytose, PNAS, 107, Pp. 19332-19337. http://www.pnas.org/content/107/45/19332
  6. Société britannique de l'immunologie : Système de compliment. www.immunology.org/.../complement-system

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Last Updated: Aug 23, 2018

Shelley Farrar Stoakes

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Shelley Farrar Stoakes

Shelley has a Master's degree in Human Evolution from the University of Liverpool and is currently working on her Ph.D, researching comparative primate and human skeletal anatomy. She is passionate about science communication with a particular focus on reporting the latest science news and discoveries to a broad audience. Outside of her research and science writing, Shelley enjoys reading, discovering new bands in her home city and going on long dog walks.

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