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Generalità di Opsonization

Opsonization è il meccanismo da cui l'ottimizzazione delle particelle per la distruzione con la fagocitosi è migliorata. Le opsonine sono molecole che tracciano le particelle non Xeros per la fagocitosi. La fagocitosi è il trattamento cellulare per elimina gli agenti patogeni e le celle morte o di morti.

Opsonization è il secondo punto della fagocitosi, con chemiotassi in primo luogo che causa l'assunzione del fagocita verso il sito della morte delle cellule o di infezione. Opsonization, o il collegamento delle opsonine, poi rende l'agente patogeno più visibile al fagocita e l'agente patogeno opsonized poi è ingerito dal fagocita prima della distruzione intracellulare con digestione.

Opsonization dell
Opsonization dell'anticorpo dei virus dell'influenza. rappresentazione 3D. I virus ricoperti d'anticorpi non possono penetrare nelle loro cellule bersaglio e sono inghiottiti e si distruggono da un macrofago (cella di sfondo). Credito di immagine: Juan Gaertner/Shutterstock

Meccanismo di Opsonization e tipi di opsonine

Opsonization si presenta attraverso il legame di un'opsonine ad un epitopo dell'agente patogeno o delle celle morte. Le celle immuni e gli agenti patogeni tutte hanno negativamente - membrane cellulari fatte pagare. Ciò causa il fagocita e l'agente patogeno da respingere a partire da a vicenda. La molecola dell'opsonine sormonta la forza repellente delle cariche negative con l'interazione fra l'opsonine ed i ricevitori della superficie delle cellule sulle celle immuni. Gli anticorpi specifici possono fungere da opsonine come pure proteine di complimento della risposta immunitaria innata e le proteine di circolazione secernute dai ricevitori di riconoscimento di forme possono anche essere opsonine.

Anticorpi

Gli anticorpi sono proteine fatte dalle celle immuni che mirano alle molecole specifiche. Queste molecole possono variare dalle proteine presenti sulla superficie dei batteri, delle molecole secernute dai batteri o delle molecole presenti sulle cellule ospiti. Queste proteine sono a y e “i rami„ sono dove il riconoscimento accade. Gli anticorpi facilitano la fagocitosi mentre “il gambo„ della molecola dell'anticorpo è riconosciuto dal fagocita.

Il sistema e il Opsonization di complimento

Il sistema di complimento è una parte della risposta immunitaria innata che getta un ponte sulle risposte immunitarie (specifiche) innate (non specifico) ed adattabili. Il sistema è compreso le proteine distinte del plasma che facilitano il opsonization per diminuire l'infiammazione ed eliminare gli agenti patogeni. Le molecole C3b, C4b e C1q di complimento possono tutto il servire come opsonine.

Opsonization degli agenti patogeni dalle proteine di complemento

Il sistema di complimento può piombo alla rimozione degli agenti patogeni con tre vie:

  1. La via classica.
  2. La via alternativa.
  3. La via del lectin dell'mannosio-associazione.

La via classica è attivata tramite l'associazione di C1q ai complessi dell'antigene-anticorpo, così formando un collegamento fra immunità innata ed adattabile. C1q può anche legare direttamente alla superficie dell'agente patogeno in assenza di un anticorpo. La proteina di C1q è una parte del complesso C1 che atti sulle molecole C4 e C3 in una serie delle reazioni di fenditura per produrre il convertase classico C3, composto delle componenti compreso C4b e C3b.

La via alternativa comprende l'attivazione spontanea di un'associazione componente di complimento alla superficie dell'agente patogeno. Richiede i fattori quali la B e D che interagiscono a vicenda e C3b per formare il convertase di alternativa C3, C3bBb.
La via del lectin dell'mannosio-associazione comincia con l'associazione del lectin dell'mannosio-associazione (MBL) ai carboidrati mannosio-contenenti sull'agente patogeno. Ciò piombo alla produzione delle proteasi MBL-associate della serina che a loro volta attivano C4 e C3 per formare il convertase classico C3.

Tutte e tre le vie convergono a questo punto con il convertase C3 che fende C3 per produrre C3b che le legature alla membrana cellulare dell'agente patogeno e opsonizes l'agente patogeno.

Opsonization delle celle Apoptotic

La morte controllata delle celle con il apoptosis e la distanza di queste celle morte sono procedimenti importanti per impedire la capitalizzazione delle celle morte durante l'infiammazione. La rimozione difficile delle celle morte può piombo ad una risposta immunitaria attiva che aggrava l'infiammazione cronica. Opsonization elimina le celle apoptotic via le proteine innate solubili di riconoscimento di forme (sPRPs) che possono riconoscere una diversa gamma di leganti di superficie sulle celle apoptotic. Queste proteine di circolazione comprendono i pentraxins, i collectins e i ficolins.

La fosfatidilcolina (PC) è una molecola che è idrolizzata negli stadi avanzati del apoptosis per formare il lysophosphatidylcholine (lysoPC), è esposta sulla superficie della morte, o apoptotic, cella del pentraxin. Il lysoPC solubile funge da un chemo-attractant in modo dal fagocita può riconoscere facilmente la cella apoptotic recente. I leganti sulla cella morta fungono da segnale affinchè il fagocita comincino l'ingestione, con le celle vitali che non presentano gli stessi segnali.

Sorgenti

  1. Roos, A. et al. 2004. Mini rassegna del ‐: Un ruolo fondamentale per immunità innata nella distanza delle celle apoptotic, giornale europeo di immunologia, 34, pp. 921-929. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/eji.200424904
  2. Markiewski, M.M. & Lambris, J.D. 2007. Il ruolo del complemento nelle malattie infiammatorie da dietro le scene nel riflettore, giornale americano di patologia, 171, pp. 715-727. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1959484/
  3. Janeway, Jr. et al. 2001 di C.A. Immunobiology: Il sistema immunitario nella salubrità e nella malattia. quinta edizione. New York: Scienza della ghirlanda; 2001. Il complemento e l'immunità innata. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK27100/
  4. Litvack, M.L. & Palaniyar, N. 2010. Proteine immuni innate solubili di riconoscimento di forme per le celle di morte annullanti e le componenti cellulari: implicazioni su infiammazione d'esacerbazione o di risoluzione, immunità innata, 16, pp. 191-200. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20529971
  5. Zhang, Y. et al. 2010. Il coordinamento della segnalazione del ricevitore di Fc regolamenta l'impegno cellulare alla fagocitosi, PNAS, 107, pp. 19332-19337. http://www.pnas.org/content/107/45/19332
  6. Società britannica di immunologia: Sistema di complimento. https://www.immunology.org/public-information/bitesized-immunology/systems-and-processes/complement-system

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Last Updated: Aug 23, 2018

Shelley Farrar Stoakes

Written by

Shelley Farrar Stoakes

Shelley has a Master's degree in Human Evolution from the University of Liverpool and is currently working on her Ph.D, researching comparative primate and human skeletal anatomy. She is passionate about science communication with a particular focus on reporting the latest science news and discoveries to a broad audience. Outside of her research and science writing, Shelley enjoys reading, discovering new bands in her home city and going on long dog walks.

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