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Reseña de Opsonization

Opsonization es el mecanismo por el cual el alcance de las partículas para la destrucción con fagocitosis se aumenta. Las opsoninas son las moléculas que marcan las partículas no nativas para la fagocitosis. La fagocitosis es el proceso celular para quita patógeno y las células muertas o de muertes.

Opsonization es el segundo paso de la fagocitosis, con el quimiotactismo primero causando el reclutamiento del fagocito hacia el sitio de la infección o de la muerte celular. Opsonization, o la agregación de opsoninas, entonces hace el patógeno más visible al fagocito, y el patógeno opsonized entonces es injerido por el fagocito antes de la destrucción intracelular con la digestión.

Opsonization del anticuerpo de los virus de gripe. representación 3D. Los virus recubiertos con los anticuerpos no pueden penetrar en sus células de objetivo y son engullidos y destruidos por un macrófago (célula del fondo). Haber de imagen: Juan Gaertner/Shutterstock
Opsonization del anticuerpo de los virus de gripe. representación 3D. Los virus recubiertos con los anticuerpos no pueden penetrar en sus células de objetivo y son engullidos y destruidos por un macrófago (célula del fondo). Haber de imagen: Juan Gaertner/Shutterstock

Mecanismo de Opsonization y tipos de opsoninas

Opsonization ocurre a través del atascamiento de opsoninas a un epitopo del patógeno o de las células muertas. Las células inmunes y los patógeno todas tienen negativo - membranas celulares cargadas. Esto causa el fagocito y el patógeno que se repelerán lejos de uno a. La molécula de las opsoninas vence la fuerza repugnante de las cargas negativas con la acción recíproca entre las opsoninas y los receptores de la superficie de la célula en las células inmunes. Los anticuerpos específicos pueden actuar como las opsoninas así como proteínas del cumplido de la inmunorespuesta natural, y las proteínas de circulación secretadas de los receptores del reconocimiento de patrones pueden también ser opsoninas.

Anticuerpos

Los anticuerpos son proteínas hechas por las células inmunes que apuntan las moléculas específicas. Estas moléculas pueden colocar de las proteínas presentes en la superficie de bacterias, de moléculas secretadas por las bacterias o de moléculas presentes en las células huesped. Estas proteínas son en forma de Y, y los “brazos” son donde ocurre el reconocimiento. Los anticuerpos facilitan fagocitosis mientras que el “tallo” de la molécula del anticuerpo es reconocido por el fagocito.

El sistema y el Opsonization del cumplido

El sistema del cumplido es una parte de la inmunorespuesta natural que puentea las inmunorespuestas (específicas) naturales (no específico) y adaptantes. El sistema se comprende de las proteínas distintas del plasma que facilitan el opsonization para reducir la inflamación y para quitar patógeno. Las moléculas C3b, C4b y C1q del cumplido pueden todo el servicio como opsoninas.

Opsonization de patógeno por las proteínas de complemento

El sistema del cumplido puede llevar al retiro de patógeno con tres caminos:

  1. El camino clásico.
  2. El camino alternativo.
  3. El camino manosa-obligatorio del lectin.

El camino clásico es activado por el atascamiento de C1q a los complejos del antígeno-anticuerpo, así formando un eslabón entre la inmunidad natural y adaptante. C1q puede también atar directamente a la superficie el patógeno en ausencia de un anticuerpo. La proteína de C1q es una parte del complejo C1 que los actos en las moléculas C4 y C3 en una serie de las reacciones de hendidura para producir el convertase clásico C3, compuesto de componentes incluyendo C4b y C3b.

El camino alternativo implica la activación espontánea de un componente del cumplido que ata a la superficie del patógeno. Requiere factores tales como B y D que obran recíprocamente con uno a y C3b para formar el convertase de la opción C3, C3bBb.
El camino manosa-obligatorio del lectin comienza con el atascamiento del lectin manosa-obligatorio (MBL) a los hidratos de carbono manosa-que contienen en el patógeno. Esto lleva a la producción de proteasas MBL-asociadas de la serina que a su vez activen C4 y C3 para formar el convertase clásico C3.

Los tres caminos convergen a este punto con el convertase C3 que hiende C3 para producir C3b que los lazos a la membrana celular el patógeno y opsonizes el patógeno.

Opsonization de células Apoptotic

La muerte controlada de células con apoptosis y la tolerancia de estas células muertas son procesos importantes para prevenir la acumulación de células muertas durante la inflamación. El retiro pobre de células muertas puede llevar a una inmunorespuesta activa que agrave la inflamación crónica. Opsonization quita las células apoptotic vía las proteínas naturales solubles del reconocimiento de estructuras (sPRPs) que pueden reconocer un alcance diverso de los ligands superficiales en las células apoptotic. Estas proteínas de circulación incluyen pentraxins, collectins y ficolins.

La fosfatidilcolina (PC) es una molécula que se hidroliza en los estados avanzados de apoptosis para formar el lysophosphatidylcholine (lysoPC), se expone en la superficie de la muerte, o apoptotic, célula del pentraxin. El lysoPC soluble actúa mientras que un chemo-attractant así que el fagocito pueden reconocer fácilmente la última célula apoptotic. Los Ligands en la célula muerta actúan como señal para que el fagocito comience la ingestión, con las células vitales no presentando las mismas señales.

Fuentes

  1. Roos, A. y otros 2004. Mini revista del ‐: Un papel fundamental de la inmunidad natural en la tolerancia de células apoptotic, gorrón europeo de la inmunología, 34, págs. 921-929. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/eji.200424904
  2. Markiewski, M.M. y Lambris, J.D. 2007. El papel del complemento en enfermedades inflamatorias de detrás las escenas en el proyector orientable, gorrón americano de la patología, 171, págs. 715-727. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1959484/
  3. Janeway, Jr. y otros 2001 de C.A. Immunobiology: El sistema inmune en salud y enfermedad. 5ta edición. Nueva York: Ciencia de la guirnalda; 2001. El sistema de complemento y la inmunidad natural. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK27100/
  4. Litvack, M.L. y Palaniyar, N. 2010. Proteínas inmunes naturales solubles del reconocimiento de estructuras para las células de muerte que autorizan y los componentes celulares: implicaciones en la inflamación de exacerbación o de resolución, inmunidad natural, 16, págs. 191-200. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20529971
  5. Zhang, Y. y otros 2010. La coordinación de la transmisión de señales del receptor de Fc regula la consolidación celular a la fagocitosis, PNAS, 107, págs. 19332-19337. http://www.pnas.org/content/107/45/19332
  6. Sociedad británica de la inmunología: Sistema del cumplido. https://www.immunology.org/public-information/bitesized-immunology/systems-and-processes/complement-system

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Last Updated: Aug 23, 2018

Shelley Farrar Stoakes

Written by

Shelley Farrar Stoakes

Shelley has a Master's degree in Human Evolution from the University of Liverpool and is currently working on her Ph.D, researching comparative primate and human skeletal anatomy. She is passionate about science communication with a particular focus on reporting the latest science news and discoveries to a broad audience. Outside of her research and science writing, Shelley enjoys reading, discovering new bands in her home city and going on long dog walks.

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