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Phosphosignaling no falciparum do Plasmodium

O falciparum do Plasmodium é um parasita unicellular do protozoário responsável para a malária nos seres humanos. Consegue a infecção usando caminhos da fosforilação da proteína, ou phosphosignaling.

Merozoites do falciparum do Plasmodium que estouram fora de um glóbulo vermelho contaminadoCrédito de imagem: Por Giovanni Cancemi/Shutterstock

O falciparum do Plasmodium causa a malária nos seres humanos multiplicando primeiramente nas pilhas de fígado e então em glóbulos vermelhos. Os Merozoites ou os parasita da filha são liberados enquanto as pilhas de anfitrião são destruídas para continuar a invasão em outros glóbulos vermelhos.

A infecção pelo falciparum do Plasmodium exige uma grande lista de proteínas do parasita envolvidas em modular os caminhos da sinalização do anfitrião, mudando o ambiente do anfitrião para serir as necessidades do parasita e para evitar a defesa do anfitrião.

A transdução intracelular mamífera do sinal é moderada através da fosforilação de várias moléculas da sinalização por enzimas da quinase. Os kinomes mamíferos e maláricos (o conjunto completo de quinase codificadas no genoma) são grandes e diversos mas lá são exemplos limitados da homologia da seqüência.

As quinase de proteína do falciparum do Plasmodium têm frequentemente não exacto - combine no anfitrião humano. Isto permite o potencial visar o kinome malárico para o tratamento. Antes que isto possa ocorrer, contudo, a maior compreensão da fosforilação da proteína no falciparum do Plasmodium está exigida.

Os resultados de análises kinomic e phosphoproteomic globais

Em 2011, uma análise kinomic e phosphoproteomic global das fases intra-erythrocytic assexuadas do falciparum do Plasmodium encontrou que a metade das 65 quinase de proteína eucarióticas no kinome do parasita é provável ter um papel vital na viabilidade de manutenção do parasita.

O phosphoproteome indicou as proteínas importantes para os processos de invasão, de metabolismo, de transcrição e de réplica do ADN. Isto significa que as quinase de proteína do falciparum do Plasmodium regulam uma grande escala de actividades biológicas.

A fosforilação da proteína em parasita de malária é notada para ser particularmente complexo, incluindo a ocorrência surpreendente da fosforilação da tirosina, apesar da ausência de uma família clássica da quinase da tirosina no falciparum do Plasmodium.

Quinase de proteína G (PKG) e phosphosignaling no falciparum do Plasmodium

Uma combinação de análise quantitativa da genética do phosphoproteomics e do produto químico destacou o papel da quinase de proteína G (PKG) para phosphosignaling no falciparum do Plasmodium.

Sobre 100 fosforilações Pacote-dependentes os eventos foram significado detectado que o PACOTE tem papéis múltiplos na viabilidade de manutenção do falciparum do Plasmodium.

A quinase de proteína cGMP-dependente (PfPKG) visa proteínas para a sinalização da pilha, o proteolysis, o regulamento do gene e a exportação da proteína. Conseqüentemente, determinou-se que PfPKG actua como um cubo da sinalização e está exigido para a invasão, a saída e a evasão parasíticas.

Esta aproximação multidisciplinar ao phosphoproteomics, desenvolvido como uma maneira de compreender o papel do PACOTE, será uma ferramenta importante para traçar os processos fisiológicos regulados pelo quinase específicas e para a escolha de objectivos terapêutica futura destes caminhos.

sinalização do acampamento no falciparum do Plasmodium

Os sinais entre o ambiente extracelular e o interior da pilha são controlados por moléculas secundárias do mensageiro, tais como o monophosphate cíclico do adenylyl (cAMP).

As experiências adiantadas notaram o efeito positivo do acampamento externo à formação do exflagellation ou do gametocyte durante a fase do anel do parasita.

O processo de invasão envolve a formação de junções apertadas com as pilhas de anfitrião, conduzindo à secreção dos organelles apicais que contêm a proteína AMA-1.

A invasão do anfitrião pelo falciparum do Plasmodium é regulada pela fosforilação acampamento-dependente do antígeno apical 1 da membrana da proteína (AMA-1) negociada pela quinase de proteína A.

Os níveis do potássio são sabidos para efectuar a sinalização do acampamento com a secreção das proteínas produzindo uma cascata por etapas da sinalização causada pela exposição ao ambiente extracelular do baixo potássio. Os baixos níveis de íons do potássio provocam a activação do β do cyclase do adenylyl (PfACβ) que produz um aumento no acampamento.

A infecção do falciparum do Plasmodium remodela a membrana de glóbulo vermelha do anfitrião para manter o balanço dos eletrólitos e para adquirir nutrientes. A condutibilidade do aníon sobre a membrana de pilha do anfitrião é regulada igualmente pela sinalização do acampamento.

As experiências encontraram que a adição de ATP ou de PKA aos glóbulos vermelhos uninfected produz o upregulation da condutibilidade do aníon e pode ser invertida pela desfosforilação. Isto confirmou a confiança de phosphosignaling através do acampamento para regular o regulamento do canal do aníon.

Perspectivas

Compreender estes processos biomecânicos que underying a patogénese da malária facilitará a revelação das terapias antimaláricas as mais eficazes. Uma falta da homologia entre PfPKG, PfPKA, e PfCDK fornece o bom potencial para seu uso como alvos terapêuticos.

Há ainda umas moléculas mais parasíticas da sinalização a ser exploradas que possam fornecer oportunidades potenciais adicionais como tratamentos da malária.

Fontes:

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Last Updated: Aug 28, 2018

Shelley Farrar Stoakes

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Shelley Farrar Stoakes

Shelley has a Master's degree in Human Evolution from the University of Liverpool and is currently working on her Ph.D, researching comparative primate and human skeletal anatomy. She is passionate about science communication with a particular focus on reporting the latest science news and discoveries to a broad audience. Outside of her research and science writing, Shelley enjoys reading, discovering new bands in her home city and going on long dog walks.

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