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Proteostasis ed invecchiamento

Il proteome, definito come l'insieme completo delle proteine all'interno di un organismo, è mantenuto da un processo sotto controllo altamente chiamato proteostasis.

Credito di immagine: Andrii Vodolazhskyi/Shutterstock

Come organismo invecchia o è afflitto da una malattia/disordine, la rete di proteostasis è alterata che piombo ad una capitalizzazione delle proteine nocive e misfolded.

Invecchiare

L'invecchiamento è un trattamento che ancora completamente non è capito. Gli organismi di modello, quale il nematode, elegens di Caenorhabditis, sono usati spesso negli studi genetici su invecchiamento del tessuto.

Ci sono una serie di vie cellulari che regolamentano il trattamento di invecchiamento, di cui tre vie principali che possono alterare la tariffa di invecchiamento sono state identificate; la catena di trasporto mitocondriale dell'elettrone, l'insulina/fattore di crescita del tipo di insulina (IGF) 1 via di segnalazione e la via di FOXO3/Sirtuin (restrizione dietetica - Dott).

Gli studi hanno riferito che il trattamento di invecchiamento è accompagnato dai numerosi marchi di garanzia. Queste sono instabilità del genoma, cambiamenti epigenetici, telomeres accorciati, perdita di proteostasis, riduzione di memorie della cellula staminale e una diminuzione nella funzione mitocondriale. Questi marchi di garanzia egualmente sono accompagnati dai cambiamenti all'interno del proteome, compreso l'aggregazione della proteina, l'ossidazione e il mislocalization.

Proteostasis

La rete di proteostasis contiene oltre 1.400 proteine differenti quali i chaperon, i co-chaperon, i ribosomi ed i fattori che sono compresi nella degradazione delle proteine.

La prima componente di questa rete è il ribosoma che sintetizza le catene del polipeptide via la traduzione di RNA. Una volta che questa catena è completa, i chaperon possono poi aiutare la folding proteico. Un esempio di un chaperon è Hsp70, che lega alle catene spiegate del polipeptide ed impedisce l'aggregazione.

Un altro esempio è Hsp60, che isola le proteine spiegate e stimola la piegatura corretta. I chaperon egualmente funzionano nelle circostanze stressanti per minimizzare il danno della proteina e su-per regolamentare la riparazione della proteina in un trattamento chiamato la risposta di calore-scossa.

Una componente supplementare della rete di proteostasis è la degradazione delle proteine nocive o misfolded. Queste proteine sono ripartite che utilizzano il macchinario di degradazione quali la via e i lysozymes ubiquitin-proteasome.

In generale, il proteostasis assicura che le proteine correttamente profilatura e mantenute ai livelli appropriati. Questa rete è egualmente molto importante nell'impedire l'avvenimento dei proteopathies quale il morbo di Alzheimer.

L'effetto di invecchiamento sul proteostasis

Come organismo invecchia, danno della proteina si presenta dall'esposizione ai vari prodotti chimici, alla radiazione UV ed alle tossine ambientali. Ciò può piombo ad un'accumulazione di un gran quantità di proteine misfolded e nocive. Queste proteine egualmente mirano ad altre proteine e piombo ad ulteriore aggregazione ed a misfolding.

Sebbene i chaperon siano piccole molecole che assistono nella folding proteico, i cambiamenti relativi all'età egualmente influenzano la loro funzione. Per esempio, la funzione mitocondriale diminuita che è comune in celle anziane, provoca una diminuzione in trifosfato di adenosina disponibile. Il trifosfato di adenosina è richiesto per la funzione del chaperon e quindi una diminuzione nella disponibilità del trifosfato di adenosina inibisce la loro funzione che causa la piegatura e la capitalizzazione sbagliate.

È stato notato che l'abbondanza di chaperon diminuisce come età di un organismo. Inoltre, i tipi di chaperon interessati anche cambiano con invecchiamento. Tuttavia, il significato funzionale di questo ancora non è stato stabilito.

Un altro trattamento di proteostasis, che è urtato dall'età, è la distruzione delle proteine misfolded e nocive. La degradazione di Proteasomal, per esempio, è diminuita drammaticamente in celle più anziane. Celle di obiettivi di questa via solitamente tramite l'aggiunta del ubiquitin alle proteine indesiderate che poi sono mirate a dal proteasome.

Tuttavia, i cambiamenti connessi con invecchiamento inibiscono questo trattamento. I lisosomi sono piombo anche influenzato ad una riduzione drammatica di autophagy.

Proteostasis, invecchiamento e malattia

La rete di proteostasis diminuisce nella capacità mentre invecchiamo e possiamo piombo alle malattie dovuto capitalizzazione delle proteine misfolded o degradate. Queste malattie, quale Alzheimer, le malattie di Huntington e di Parkinson, provocano l'accumulazione tossica della proteina ed hanno implicazioni ampie di salubrità.

Il danno che si accumula poichè un trattamento di invecchiare non può essere interamente reversibile dovuto i trattamenti e le vie interni complessi. Tuttavia, gli studi hanno dimostrato che il trattamento del proteostasis può essere mantenuto dalla restrizione dell'assunzione di caloria.

Ciò è stata indicata per aumentare la durata della vita dei ratti di fino a 50%. Gli studi della cellula staminale egualmente hanno indicato che la manutenzione di proteostasis potrebbe essere un fattore importante nell'invecchiamento organismal.

Inoltre, gli studi hanno analizzato la dinamica del chaperon su cervello umano e malattia neurodegenerative ed il loro effetto successivo sulla senilità. È stato osservato che un sottoinsieme dei chaperon era critico in proteostasis di mantenimento con invecchiamento. Ulteriore ricerca sulla modulazione della rete di proteostasis può essere una risposta ad alcuni dei problemi di salute considerati dalla popolazione di invecchiamento.

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Last Updated: Aug 23, 2018

Hannah Simmons

Written by

Hannah Simmons

Hannah is a medical and life sciences writer with a Master of Science (M.Sc.) degree from Lancaster University, UK. Before becoming a writer, Hannah's research focussed on the discovery of biomarkers for Alzheimer's and Parkinson's disease. She also worked to further elucidate the biological pathways involved in these diseases. Outside of her work, Hannah enjoys swimming, taking her dog for a walk and travelling the world.

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