Rôle des protéines d'Alpha-Synuclein dans la maladie

Les études ont découvert que les anomalies dans la protéine d'alpha-synuclein sont susceptibles un facteur causal pour les nombreuses maladies, y compris la maladie de Parkinson, l'atrophie de système multiple (MSA), la démence avec les fuselages de Lewy (DLB), et l'échec autonome pur (PAF).

Protéine d

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Tandis que les voies exactes doivent être découvertes encore, on le croit qu'il y a une base génétique à la rerégulation de la protéine, qui a été vue pour régir plusieurs rôles essentiels, y compris celui de la boîte de vitesses de dopamine.

Quel est Alpha-synuclein ?

La protéine d'alpha-synuclein (α-syn) est trouvée dans l'emplacement varié autour du fuselage, tel que le coeur, les muscles squelettiques, et l'intestin. Cependant, elle est la plus abondante dans l'esprit humain. Ici, la protéine est trouvée concentrée dans les synapses des neurones et est liée au fonctionnement de la boîte de vitesses des produits chimiques en travers de la fente synaptique.

Ce procédé de la neurotransmission est un procédé essentiel qui a lieu continuellement dans le cerveau et est impliqué dans les fonctionnements d'apprendre et de mémoire à la parole et au mouvement. La déréglementation de la neurotransmission a été jointe avec une myriade des maladies psychologiques et neuropathological.

Tandis que le rôle du l'alpha-synuclein toujours complet n'est pas compris, la recherche a donné quelques analyses dans ce qui, potentiellement, sont ses fonctionnements principaux. La preuve a indiqué que l'alpha-synuclein est impliqué dans le règlement du transport de la dopamine d'un neurone au prochain.

La dopamine est un neurochemical qui est responsable de régler des mouvements et des réactions émotives, il est connue pour avoir un rôle critique dans la maladie de Parkinson (PD), avec la perte de cellules qui produisent la substance ayant pour résultat un manque de contrôle de mouvement, menant aux sympt40mes caractéristiques de mouvement de la maladie.

Alpha-synuclein et maladie

L'alpha-synuclein de protéine est discutablement le contributeur neurologique le plus vérifié au neurodegeneration qui est caractéristique de la maladie neuropathological, maladie de Parkinson. La découverte de son association avec la maladie a fourni la toute première preuve à la maladie de Parkinson est un résultat d'une anomalie génétique. Tandis que la protéine a été en grande partie jointe avec la maladie de Parkinson, un fuselage croissant de la preuve propose son rôle plus large dans l'amorçage et l'étape progressive de la maladie.

Les synucleinopathies

La protéine a été également impliquée dans d'autres maladies, telles que l'atrophie de système multiple (MSA), la démence avec les fuselages de Lewy (DLB), et l'échec autonome pur (PAF). À cause de leur relation à la protéine d'alpha-synuclein, ces maladies sont connues comme synucleinopathies ou α-Synucleinopathies.

Tandis que le fonctionnement exact de la protéine n'est pas clair dans ces maladies, on lui propose fortement que l'accumulation d'ensembles intracellulaires toxiques de la protéine d'alpha-synuclein dans les neurones du cerveau, les fibres nerveuses, ou les cellules glial soit le fond de la cause.

Par cellulaire varié et des modèles animaux, les chercheurs ont pu comprendre les synucleinopathies par leur association avec l'alpha-synuclein et le choc de son accumulation anormale. Depuis cette découverte, un grand fuselage de recherche a consacré des efforts à découvrir les voies moléculaires impliquées, ainsi qu'à recenser les objectifs thérapeutiques potentiels.

Les études variées ont essayé de viser directement la protéine d'alpha-synuclein pour développer des techniques thérapeutiques neuves pour l'usage avec les synucleinopathies. Cependant, en dépit de la recherche considérable, les pleins fonctionnements de cette protéine demeurent évasifs. Beaucoup de travail a fourni la preuve qu'enlever la protéine des neurones a un impact important sur plusieurs des procédés intracellulaires de clavette et que la déréglementation de certains de ces résultats dans le neurodegeneration.

Perte de fonctionnement d'alpha-synuclein et de synucleinopathies

La preuve qui propose que le développement des synucleinopathies variés puisse être un résultat du fonctionnement incorrect de la protéine d'alpha-synuclein a gagné beaucoup de traction. Les études ont découvert que certains des fonctionnements du l'alpha-synuclein peuvent devenir nuis dans ces maladies, et alors que les voies toujours complètement ne sont pas élucidées, beaucoup de progrès a été transformé en découvrir le rôle de cette protéine dans le fonctionnement neuronal normal, ainsi que dans la production de neurotransmetteur, le fonctionnement mitochondrial, et l'homéostasie de calcium.

Ce domaine de recherche aide à déterminer des traitements de modulation d'alpha-synuclein en définissant comment l'alpha-synuclein fonctionne dans un cerveau sain, et comment le fonctionnement anormal pourrait influencer le cerveau, menant à la maladie.

Soutien génétique du rôle du l'alpha-synuclein

La preuve génétique a fourni le support pour le rôle de la déréglementation de la protéine d'alpha-synuclein dans la maladie de Parkinson. Plus d'il y a deux décennies, en 1997, une équipe de recherche publiée un enregistrement de papier que des mutations génétiques menant au gène de SNCA, qui code pour l'alpha-synuclein, étant remplacé par G209A, ont été joint avec la maladie de Parkinson.

Les réplications de ces découvertes ont été chronique rapportées dans d'autres études. Avoir des antécédents familiaux de la maladie de Parkinson augmente le risque d'une personne de développer la maladie, aussi, maladie de Parkinson de tôt-début est considéré comme pour être au moins dans l'hérédité de partie.

L'aspect héréditaire de la maladie supporte la participation soupçonnée par alpha-synuclein's comme facteur causal, dû à la recherche montrant les fonds génétiques du fonctionnement anormal de la protéine d'alpha-synuclein.

Future recherche

Tandis que la nature exacte de la façon dont l'alpha-synuclein commence et met à jour la maladie n'est pas entièrement comprise, il n'y a pas un fuselage de support de la preuve de prouver que la protéine est essentielle à plusieurs fonctionnements principaux, la déréglementation dont est susceptible d'avoir un choc profond.

À savoir, le règlement de la dopamine, qui est caractéristiquement diminuée dans la maladie de Parkinson. La future recherche continuera à fouiller dans les mécanismes du l'alpha-synuclein et à découvrir les avenues potentielles neuves pour le développement de la demande de règlement pour les synucleinopathies.

Sources :

Martí, M., Tolosa, E. et Campdelacreu, J. (2003). Synthèse clinique des synucleinopathies. Troubles des mouvements, 18 (S6), pp.21-27. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14502652

Spillantini, M. et Goedert, M. (2006). Les α-Synucleinopathies : Maladie de Parkinson, démence avec des fuselages de Lewy, et atrophie de système multiple. Annales de l'Académie de New York des sciences, 920(1), pp.16-27. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11193145

Stefanis, L. (2011). - Synuclein dans la maladie de Parkinson. Points de vue de Cold Spring Harbor en médicament, 2(2), pp.a009399-a009399. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3281589/

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Last Updated: Feb 3, 2020

Sarah Moore

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Sarah Moore

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