Ruolo delle proteine dell'Alfa-Synuclein nella malattia

Gli studi hanno scoperto che le anomalie nella proteina dell'alfa-synuclein sono probabili un fattore causale per le numerose malattie, compreso la malattia del Parkinson, l'atrofia del sistema multiplo (MSA), la demenza con gli organismi di Lewy (DLB) e l'errore autonomo puro (PAF).

Proteina dell

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Mentre le vie esatte devono ancora essere scoperte, è creduto che ci sia una base genetica alla nuova regolazione della proteina, che è stata veduta per governare parecchie funzioni essenziali, compreso quello della trasmissione della dopamina.

Che cosa è Alfa-synuclein?

La proteina dell'alfa-synuclein (α-syn) è trovata in varie posizioni intorno all'organismo, quali il cuore, i muscoli scheletrici e l'intestino. Tuttavia, è la più abbondante nel cervello umano. Qui, la proteina è trovata concentrata nelle sinapsi dei neuroni ed è collegata con la funzione della trasmissione dei prodotti chimici attraverso lo spacco sinaptico.

Questo trattamento della neurotrasmissione è un trattamento essenziale che ha luogo costantemente nel cervello ed è implicato nelle funzioni dall'apprendimento e dalla memoria a discorso ed a movimento. La liberalizzazione della neurotrasmissione è stata collegata con una miriade delle malattie psicologiche e neuropathological.

Mentre il ruolo dell'alfa-synuclein ancora completamente non è capito, la ricerca ha dato alcune comprensioni in che cosa, potenzialmente, sono le sue funzioni principali. La prova ha rivelato che l'alfa-synuclein è compresa nel regolamento del trasporto di dopamina da un neurone al seguente.

La dopamina è un neurochemical che è responsabile del gestire sia i movimenti che le risposte emozionali, è conosciuta per avere un ruolo critico nella malattia del Parkinson (PD), con la perdita di celle che producono la sostanza con conseguente mancanza di controllo del movimento, piombo ai sintomi caratteristici del movimento della malattia.

Alfa-synuclein e malattia

L'alfa-synuclein della proteina è discutibilmente il contributore neurologico più esaminatore al neurodegeneration che è caratteristico della malattia neuropathological, malattia del Parkinson. La scoperta della sua associazione con la malattia ha fornito la primissima prova alla malattia del Parkinson è un risultato di un difetto genetico. Mentre la proteina principalmente è stata collegata con la malattia del Parkinson, un organismo crescente di prova suggerisce il suo più ampio ruolo nell'inizio e nella progressione di malattia.

Gli synucleinopathies

La proteina egualmente è stata implicata in altre malattie, quali atrofia del sistema multiplo (MSA), demenza con gli organismi di Lewy (DLB) e errore autonomo puro (PAF). A causa della loro relazione alla proteina dell'alfa-synuclein, queste malattie sono conosciute come gli synucleinopathies o i α-Synucleinopathies.

Mentre la funzione esatta della proteina non è chiara in queste malattie, è suggerito forte che la capitalizzazione dei cumuli intracellulari tossici della proteina dell'alfa-synuclein all'interno dei neuroni del cervello, delle fibre nervose, o delle celle glial sia la root della causa.

Attraverso i vari modelli cellulari ed animali, i ricercatori hanno potuti capire gli synucleinopathies con la loro associazione con l'alfa-synuclein e l'impatto della sua capitalizzazione anormale. Da questa scoperta, un grande organismo della ricerca ha dedicato gli sforzi allo scoprire le vie molecolari coinvolgere come pure ad identificare gli obiettivi terapeutici potenziali.

I vari studi hanno tentato direttamente di mirare alla proteina dell'alfa-synuclein per sviluppare le nuove tecniche terapeutiche per uso con gli synucleinopathies. Tuttavia, malgrado l'estesa ricerca, le funzioni complete di questa proteina rimangono evasive. Molto lavoro ha fornito la prova che eliminare la proteina dai neuroni ha un impatto significativo su vari trattamenti intracellulari di tasto e che la liberalizzazione di alcuni di questi risultati in neurodegeneration.

Perdita di funzione dell'alfa-synuclein e degli synucleinopathies

La prova che suggerisce che lo sviluppo di vari synucleinopathies potesse essere un risultato della funzione impropria della proteina dell'alfa-synuclein ha guadagnato molta trazione. Gli studi hanno scoperto che alcune delle funzioni dell'alfa-synuclein possono essere alterate in queste malattie e mentre le vie ancora non sono delucidate completamente, molto progresso è stato trasformato scoprire il ruolo di questa proteina nella funzione di un neurone normale come pure nella produzione del neurotrasmettitore, nella funzione mitocondriale e nell'omeostasi del calcio.

Questo campo di ricerca sta contribuendo a stabilire le terapie di modulazione dell'alfa-synuclein through definendo come l'alfa-synuclein funziona in un cervello sano e come il funzionamento anormale potrebbe urtare il cervello, piombo alla malattia.

Contributo genetico al ruolo dell'alfa-synuclein

La prova genetica ha fornito il supporto per il ruolo di liberalizzazione della proteina dell'alfa-synuclein nella malattia del Parkinson. Oltre due decadi fa, nel 1997, un gruppo dei ricercatori ha pubblicato una segnalazione di carta che le mutazioni genetiche che piombo al gene di SNCA, che codifica per l'alfa-synuclein, che è sostituito con G209A, sono state collegate con la malattia del Parkinson.

Le repliche di questi risultati sono state riferite coerente in ulteriori studi. Avere una storia della famiglia della malattia del Parkinson aumenta il rischio di una persona di sviluppare la malattia, anche, malattia del Parkinson di presto-inizio è considerato essere almeno nell'eredità della parte.

L'aspetto ereditario della malattia supporta la partecipazione sospettata alfa-synuclein's come fattore causale, dovuto la ricerca che mostra le root genetiche della funzione anormale della proteina dell'alfa-synuclein.

Ricerca futura

Mentre la natura esatta di come l'alfa-synuclein inizia e mantiene la malattia completamente non è capita, non c' è un organismo del montaggio di prova per indicare che la proteina è essenziale a parecchie funzioni chiave, la liberalizzazione di cui è probabile avere un impatto profondo.

Vale a dire, il regolamento di dopamina, che tipicamente è diminuita nella malattia del Parkinson. La ricerca futura continuerà ad approfondire i meccanismi dell'alfa-synuclein ed a scoprire i nuovi viali potenziali per lo sviluppo del trattamento per gli synucleinopathies.

Sorgenti:

Martí, M., Tolosa, E. e Campdelacreu, J. (2003). Generalità clinica degli synucleinopathies. Disordini di movimento, 18 (S6), pp.21-27. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14502652

Spillantini, M. e Goedert, M. (2006). I α-Synucleinopathies: Malattia del Parkinson, demenza con gli organismi di Lewy ed atrofia del sistema multiplo. Annali dell'accademia di New York delle scienze, 920(1), pp.16-27. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11193145

Stefanis, L. (2011). - Synuclein nella malattia del Parkinson. Prospettive fredde del porto della sorgente nella medicina, 2(2), pp.a009399-a009399. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3281589/

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Last Updated: Feb 3, 2020

Sarah Moore

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Sarah Moore

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