Sénescence et vieillissement

Le vieillissement est la détérioration, sur une période de temps, des fonctionnements physiologiques d'un organisme qui sont nécessaires pour la survie. Éventuellement, le vieillissement mène à la mort cellulaire.

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Causes du vieillissement

Les trois cachets principaux du vieillissement sont (i) des gestionnaires primaires qui endommagent, (ii) les gestionnaires antagoniques qui agissent en réponse aux dégâts, et (iii) les gestionnaires intégrateurs qui sont une conséquence des dégâts se sont accumulés au-dessus de la vie des cellules.

Les exemples des gestionnaires primaires sont les dégâts aux télomères, dysfonctionnement épigénétique et mitochondrial, ainsi que dégâts à l'ADN. La sénescence appartient au type antagonique, alors que le dysfonctionnement et les perturbations de proteostasis dans les voies de signalisation sont les gestionnaires intégrateurs.

La sénescence est le procédé de l'arrestation d'accroissement stable et irréversible des cellules. Ce procédé contribue au vieillissement et aux maladies relatives à l'âge. Indépendamment de provoquer des changements du phénotype d'un organisme, la sénescence entraîne également la retouche de chromatine, les modifications métaboliques, plus grand autophagy, et le desserrage de nombreux facteurs proinflammatory complexes.

Types de sénescence

La sénescence se produit dans trois scénarios différents : sénescence due au vieillissement normal ; sénescence due aux maladies relatives à l'âge, et en raison induit de sénescence du traitement (tel que la chimiothérapie).

Sénescence due au vieillissement normal

Beaucoup d'études ont été entreprises pour comprendre la sénescence qui se produit à cause du vieillissement naturel. Deux modèles animaux efficaces utilisés pour ces études sont les modèles sénescence-sujets de souris de progeroid et les souris transgéniques.

Les études sur bourgeonner désinhibé par 1 lié au benzimidazole (BubR1) - souris hypomorphic de progeroid ont indiqué que quelques types de cellules sont plus susceptibles des dégâts provoqués par sénescence. Par exemple, le muscle et les cellules d'ancêtre de graisse sont plus vulnérables à la sénescence menant à la perte de la masse de tissu adipeux et de sarcopenia.

En cellules souche, les effets de la sénescence cellule-automatisée mènent à un déclin général dans le potentiel régénérateur de tissu. Le modèle du progeroid BubR1 a indiqué que le phénotype sécrétoire sénescence-associé (SASP) affecte les cellules souche, provoquant des modifications de structure à la matrice extracellulaire et nuisant les voies endocrine-sensibles de signalisation.

Sénescence due aux maladies relatives à l'âge

La sénescence règle habituellement dans quand le fuselage est affligé par un état pathologique. Certains des facteurs qui pilotent la sénescence dans les maladies relatives à l'âge sont perte de cellules prolifération-compétentes, inflammation SASP-assistée, et retouche de la matrice extracellulaire due à SASP.

La sénescence joue un rôle important dans beaucoup de maladies relatives à l'âge comme, mais de non limité à, l'ostéoarthrite, le glaucome, le diabète, et le cancer.

Certains des suppresseurs de tumeur critiques tels que p16INK4 et ARF induisent également la sénescence. les études de la taille du génome d'association ont proposé une tige entre la sénescence et le diabète de type 2. On a également observé une augmentation aux niveaux des bornes de sénescence (IL) et d'interleukin-1β des cellules de β des modèles diabétiques de souris. Les chondrocytes articulaires subissent des modifications liées à l'âge aboutissant à diminuer dans leur capacité de proliférer. Ceci entraîne la perte de cartilage articulaire qui est un cachet d'ostéoarthrite.

sénescence Traitement-induite

On observe ce type de sénescence tout en traitant des caisses de cancer de sang pédiatrique concernant des greffes de greffe de moelle osseuse et d'organe. Dans le cancer de sang, l'intervention chimiothérapeutique peut provoquer les cellules riches en sénescence qui nuisent le système hématopoïétique et accélèrent la détérioration de tissu. Ceci se manifeste en tant que le vieillissement prématuré, affections de handicap et et même cardiaques cognitives.

Les outils pharmacologiques et génétiques puissants peuvent améliorer notre compréhension des mécanismes et du rapport entre la sénescence et le déclin relatif à l'âge dans des fonctionnements physiologiques. Cette compréhension facilitera en développant des stratégies thérapeutiques neuves pour traiter des maladies spécifiques et pour améliorer l'envergure générale de santé du vieillissement de la population.

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Last Updated: Feb 26, 2019

Deepthi Sathyajith

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Deepthi Sathyajith

Deepthi spent much of her early career working as a post-doctoral researcher in the field of pharmacognosy. She began her career in pharmacovigilance, where she worked on many global projects with some of the world's leading pharmaceutical companies. Deepthi is now a consultant scientific writer for a large pharmaceutical company and occasionally works with News-Medical, applying her expertise to a wide range of life sciences subjects.

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