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Comprimento e envelhecimento sistemáticos do Telomere

Telomeres representa a estrutura essencial para a estabilidade do genoma, desde que seu papel é proteger as extremidades de cromossomas lineares da degradação e da recombinação. Além disso, igualmente participam na arquitetura nuclear, assim como na recombinação e na reorganização meiose-específicas do genoma.

O comprimento do Telomere é o resultado do equilíbrio entre a gordura e mecanismos de alongamento, e em muitos organismos diferentes há uma diminuição de comprimento com idade crescente. Isto sugere que a actividade do telomerase da enzima (que é um transcriptase reverso especializado) esteja limitando, mesmo em compartimentos de célula estaminal.

Telomeres e envelhecimento

O envelhecimento é definido geralmente como a perda funcional progressiva de função do tecido que conduz eventualmente à morte. Isto pode provir da função diminuída ou da perda completa de pilhas postmitotic, mas igualmente da incapacidade das células estaminais sustentar adequadamente a divisão da réplica e de pilha.

Um dos eventos intrínsecos melhor-descritos que ocorrem na pilha que é associada com o envelhecimento é a gordura progressiva dos telomeres. A maioria tecidos e de órgãos nos seres humanos mostram a gordura substancial do telomere durante o processo do envelhecimento, incluindo glóbulos periféricos, pilhas endothelial vasculares, hepatocytes, epitélio do rim, pilhas de músculo e muitas outro.

Desde que a gordura do telomere pode provocar o senescence da pilha in vitro, a teoria actual é que a gordura do telomere representa uma causa dominante da deficiência orgânica que caracteriza o processo do envelhecimento in vivo, comprimento do tecido do telomere está sendo aceitada cada vez mais como um biomarker válido do envelhecimento. Para essa finalidade, o comprimento periférico do telomere da leucócito do sangue é uma melhor maneira de avaliar o comprimento sistemático do telomere.

A taxa de gordura do telomere com idade é diferente entre homens e mulheres, e pode ser influenciada pelos factores diferentes que aceleram o envelhecimento e o risco de morte prematura negativamente afetando o comprimento do telomere - force especialmente, fumo, falta do exercício, obesidade e estado sócio-económico.

Deve-se notar que muitos estudos que avaliam a conexão do comprimento e da idade do telomere têm o número muito baixo de assuntos com longevidade excepcional. Também, o processo inteiro do envelhecimento não pode ser explicado meramente pela gordura do telomere, e a evidência directa que liga o senescence replicative e o envelhecimento humano permanece controversa.

Telomeres e doença idade-associada

A pesquisa mostrou que a gordura do telomere ocorre não somente durante o envelhecimento normal, mas igualmente durante uma miríade de condições patológicas relativas à idade tais como doenças cardiovasculares ou cancro. Além disso, as síndromes prematuras do envelhecimento (tais como a síndrome de Werner) são caracterizadas igualmente pela gordura acelerada dos telomeres.

As mutações nos genes do telomerase que aceleram a gordura do telomere podem causar diversas síndromes humanas tais como o congenita do dyskeratosis, a fibrose pulmonaa idiopática e a anemia não plástica. Por outro lado, as síndromes prematuras acima mencionadas do envelhecimento são ligadas geralmente às mutações em proteínas diferentes do reparo do ADN.

Os estudos mostraram que o risco elevado das doenças cardiovasculares está ligado à taxa alta de atrito do telomere, e comprimento do telomere apenas está considerado um predictor independente do risco para o curso e o enfarte do miocárdio. Além, as pilhas endothelial associadas com a chapa atherosclerotic têm uns telomeres mais curtos em comparação com pilhas endothelial dos assuntos sem doença arterial coronária.

A descoberta do papel exacto dos telomeres e do telomerase no envelhecimento e na doença foi crucial para desenvolver estratégias terapêuticas apropriadas. As intervenções devem ser projectadas aos tipos da pilha de alvo que se dividem normalmente para manter a homeostase do órgão - especialmente células estaminais.

Fontes

  1. http://cdn.intechopen.com/pdfs-wm/40891.pdf
  2. http://physrev.physiology.org/content/88/2/557
  3. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3583695/
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  5. http://biomedgerontology.oxfordjournals.org/content/66A/2/202.full
  6. Londoño-Vallejo JA. Telomeres, Epigenetis, e envelhecimento. Em: Tollefsbol A, editor. Epigenetics do envelhecimento. Media de Springer Science+Business, LLC, 2010; pp. 205-226.

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Last Updated: Apr 22, 2019

Dr. Tomislav Meštrović

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Dr. Tomislav Meštrović

Dr. Tomislav Meštrović is a medical doctor (MD) with a Ph.D. in biomedical and health sciences, specialist in the field of clinical microbiology, and an Assistant Professor at Croatia's youngest university - University North. In addition to his interest in clinical, research and lecturing activities, his immense passion for medical writing and scientific communication goes back to his student days. He enjoys contributing back to the community. In his spare time, Tomislav is a movie buff and an avid traveler.

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