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Métabolisme à cellule T, immunodéficience et maladie humaine

Les lymphocytes T sont un élément indispensable du système immunitaire adaptatif et sont indispensables dans les êtres humains protecteurs des infections pathogènes. Les changements du métabolisme à cellule T sont une partie naturelle de la réaction immunitaire. Cependant, le downregulation du métabolisme à cellule T peut mener à une réduction de l'efficacité des lymphocytes T contre les agents pathogènes de envahissement (connus sous le nom d'immunodéficience), menant aux maladies telles que le cancer.

Saut à :

Les lymphocytes T font partie de la réaction immunitaire adaptative et subissent les modifications métaboliques en réponse à un stimulus, tel quDesign_Cells | Shutterstock

Réactions métaboliques des lymphocytes T

L'activation d'une cellule T entraîne les modifications épigénétiques qui peuvent influencer le destin et le métabolisme de cellules. Les changements du métabolisme peuvent fournir des substrats, comme l'acétyle-CoA et les groupes méthyliques, qui peuvent davantage modifier l'activité de l'histone et des enzymes de ADN-modification, aggravant l'effet. Les modifications métaboliques peuvent également influencer les caractéristiques de différenciation des cellules de T, une opération nécessaire pour une réaction immunitaire - ainsi, la condition métabolique peut dicter la susceptibilité à certaines maladies et également présenter des moyens des solutions thérapeutiques.

Métabolisme et maladies infectieuses à cellule T

L'infection par des micros-organismes mène souvent aux changements du métabolisme de l'hôte infecté. Dans des infections aiguës, ceci peut être accompagné d'une augmentation de résistance à l'insuline, de catabolisme de protéine, de gluconéogenèse, et de métabolisme des lipides. Toutes ces modifications peuvent mener à l'hyperglycémie, à l'abondance acide aminée, et à la dyslipidémie.

Les lymphocytes T+ CD4 et+ CD8 peuvent commencer une réaction immunitaire et induire la différenciation des populations effectrices. De tels procédés augmentent le métabolisme anabolique, les exigences d'ATP, et les événements de signalisation de cellules. D'autre part, la réduction de la sortie métabolique due à l'inhibition peut avoir comme conséquence l'épuisement à cellule T, comme est observé pendant l'infection chronique.

Métabolisme et arrêt progressif à cellule T

Quand le système immunitaire a éliminé un agent pathogène, les réactions inflammatoires et les modifications métaboliques commencent à dissiper, menant à une réduction du nombre de lymphocytes T effecteurs, suivi d'homéostasie et d'une étape métaboliquement tranquille.

Au cours de cette période, des cellules de T de mémoire sont produites, qui protège les cellules hôte contre la réinfection. Le rétablissement à cellule T+ de la mémoire CD8 est supporté par le flux glytolytique bloqué qui propose que la tension métabolique sur les cellules de T effectrices renforce la formation des cellules de mémoire.

Immunodéficience

Les immunodéficiences primaires sont des maladies génétiques rares du système immunitaire qui rendent l'hôte sensible aux infections, ayant pour résultat le dysregulation auto-immune et immunisé. Les études prouvent que la condition hypometabolic de cellule-qualité intrinsèque de T est associée à l'immunodéficience primaire. Dans ce cas, les patients ont la glycolyse basique et activation-induite réduite et la capacité pour la phosphorylation oxydante.

Syndromes métaboliques

Overnutrition et signes liés à l'obésité peuvent mener à l'inflammation accrue et à l'homéostasie métabolique abrupte. Des syndromes métaboliques sont associés aux facteurs de risque variés, tels que l'obésité, l'hyperglycémie, la dyslipidémie, et l'hypertension. Les cellules immunitaires, comme des lymphocytes T, peuvent trouver la disponibilité des éléments nutritifs, menant à l'activation et à l'inflammation modifiées de cellule immunitaire.

La réaction des cellules immunitaires à ces signes peut réduire la signalisation d'insuline en tissus qui ont un métabolisme actif, de ce fait introduisant la résistance à l'insuline et le diabète de type 2. Les études prouvent que les changements du teneur de lipide, tel que des acides gras saturés et des acides gras polyinsaturés, peuvent réellement changer la condition des cellules de T effectrices d'inflammatoire en de réglementation.

Auto-immunité

Les études ont prouvé qu'une augmentation de prise de glucose par des lymphocytes T peut stimuler la production de l'interféron et de l'interleukine 2, menant à la stimulation et au dépôt des anticorps dans les glomérules rénaux du rein.

L'augmentation de la prise de glucose a été provoquée par overexpression de GLUT1 en cellules de T. De même, l'omission de Glut1 mène à la prise réduite du glucose et du nombre réduit de rétablissement+ de la cellule T CD4. Par conséquent, le métabolisme du glucose de la cellule T peut influencer l'état auto-immune.

Métabolisme et cancer à cellule T

Dans une tumeur, les cellules immunitaires souvent concurrencent activement les cellules cancéreuses pour les moyens nutritionnels. C'est dû à une quantité limitée de glucose, d'acides aminés, d'acides gras, et de similitudes dans le programme métabolique de l'extension maligne de cellules et de l'extension des cellules+ de T CD8 effectrices. En conclusion, les études indiquent que le sous-type de cellules de T dépendent des modules métaboliques variés pour leur survie et pour leurs fonctionnements effecteurs anticancéreux.

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Last Updated: May 13, 2019

Dr. Surat P

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Dr. Surat P

Dr. Surat graduated with a Ph.D. in Cell Biology and Mechanobiology from the Tata Institute of Fundamental Research (Mumbai, India) in 2016. Prior to her Ph.D., Surat studied for a Bachelor of Science (B.Sc.) degree in Zoology, during which she was the recipient of an Indian Academy of Sciences Summer Fellowship to study the proteins involved in AIDs. She produces feature articles on a wide range of topics, such as medical ethics, data manipulation, pseudoscience and superstition, education, and human evolution. She is passionate about science communication and writes articles covering all areas of the life sciences.  

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