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Metabolismo de célula T, imunodeficiência e doença humana

as T-pilhas são um componente crítico do sistema imunitário adaptável e são indispensáveis em seres humanos de protecção das infecções patogénicos. As mudanças no metabolismo de célula T são uma parte natural da resposta imune. Contudo, o downregulation do metabolismo de célula T pode conduzir a uma redução na eficácia das T-pilhas contra os micróbios patogénicos de invasão (conhecidos como a imunodeficiência), conduzindo às doenças tais como o cancro.

Faixa clara a:

as T-pilhas são parte da resposta imune adaptável e submetem-se a mudanças metabólicas em resposta a um estímulo, tal como um micróbio patogénico de invasão.Design_Cells | Shutterstock

Respostas metabólicas das T-pilhas

A activação de um t cell causa as mudanças epigenéticas que podem influenciar o destino e o metabolismo da pilha. As mudanças no metabolismo podem fornecer carcaças, como o acetil-CoA e os grupos metílicos, que podem mais alterar a actividade do histone e de enzimas dealteração, agravando o efeito. As mudanças metabólicas podem igualmente influenciar as características de pilhas de T, uma etapa necessária da diferenciação para uma resposta imune - assim, o estado metabólico pode ditar a susceptibilidade a determinadas doenças e igualmente fornecer oportunidades para soluções terapêuticas.

Metabolismo de célula T e doenças infecciosas

A infecção por micro-organismos conduz frequentemente às mudanças no metabolismo do anfitrião contaminado. Em infecções agudas, isto pode ser acompanhado de um aumento na resistência à insulina, no catabolismo da proteína, no gluconeogenesis, e no metabolismo de lipido. Todas estas mudanças podem conduzir à hiperglicemia, à abundância do ácido aminado, e ao dyslipidemia.

As T-pilhas+ CD4 e+ CD8 podem iniciar uma resposta imune e induzir a diferenciação de populações do effector. Tais processos aumentam o metabolismo anabólico, as procuras do ATP, e os eventos da sinalização da pilha. Por outro lado, a redução na saída metabólica devido à inibição pode conduzir à exaustão de célula T, como é observado durante a infecção crônica.

Metabolismo e tranqüilidade de célula T

Quando o sistema imunitário eliminou um micróbio patogénico, as respostas inflamatórios e as mudanças metabólicas começam dissipar-se, conduzindo a uma redução no número de T-pilhas do effector, seguido pela homeostase e por uma fase metabòlica quieta.

Durante este período, as pilhas de T da memória são produzidas, que protege as pilhas de anfitrião da re-infecção. A geração de célula T+ da memória CD8 é apoiada pelo fluxo glycolytic obstruído que sugere que o esforço metabólico em pilhas de T do effector potentiates a formação de pilhas de memória.

Imunodeficiência

As imunodeficiência preliminares são as doenças genéticas raras do sistema imunitário que fazem o anfitrião suscetível à infecção, tendo por resultado o dysregulation auto-imune e imune. Os estudos mostram que o estado pilha-intrínseco hypometabolic de T está associado com a imunodeficiência preliminar. Neste caso, os pacientes reduziram a glicólise e a capacidade básicas e activação-induzidas para a fosforilação oxidativo.

Síndromes metabólicas

Overnutrition e os sinais obesidade-relacionados podem conduzir à inflamação aumentada e à homeostase metabólica interrompida. As síndromes metabólicas são associadas com os vários factores de risco, tais como a obesidade, a hiperglicemia, o dyslipidemia, e a hipertensão. As pilhas imunes, como T-pilhas, podem detectar a disponibilidade dos nutrientes, conduzindo à activação alterada e à inflamação da pilha imune.

A resposta de pilhas imunes a estes sinais pode reduzir a sinalização da insulina nos tecidos que têm um metabolismo activo, assim promovendo a resistência à insulina e o tipo - diabetes 2. Os estudos mostram que as mudanças no índice do lipido, tal como ácidos gordos saturados e ácidos gordos poliinsaturados, podem realmente mudar o estado de pilhas de T do effector de inflamatório a regulador.

Auto-imunidade

Os estudos mostraram que um aumento na tomada da glicose por T-pilhas pode estimular a produção de interferona e de interleukin-2, conduzindo à estimulação e ao depósito dos anticorpos nos glomérulo do rim.

O aumento na tomada da glicose foi causado pelo overexpression de GLUT1 em pilhas de T. Similarmente, o supressão de Glut1 conduz à tomada reduzida da glicose e ao número reduzido de geração+ da pilha de T CD4. Conseqüentemente, o metabolismo da glicose do t cell pode influenciar o estado auto-imune.

Metabolismo e cancro de célula T

Dentro de um tumor, as pilhas imunes frequentemente estão competindo activamente com as células cancerosas para recursos nutritivos. Isto é devido a uma quantidade limitada de glicose, de ácidos aminados, de ácidos gordos, e de similaridades no programa metabólico da expansão maligno da pilha e na expansão de pilhas+ de T do effector CD8. Finalmente, os estudos revelam que o subtipo de pilhas de T é dependente dos vários módulos metabólicos para sua sobrevivência e para suas funções anticancerosas do effector.

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Last Updated: May 13, 2019

Dr. Surat P

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Dr. Surat P

Dr. Surat graduated with a Ph.D. in Cell Biology and Mechanobiology from the Tata Institute of Fundamental Research (Mumbai, India) in 2016. Prior to her Ph.D., Surat studied for a Bachelor of Science (B.Sc.) degree in Zoology, during which she was the recipient of an Indian Academy of Sciences Summer Fellowship to study the proteins involved in AIDs. She produces feature articles on a wide range of topics, such as medical ethics, data manipulation, pseudoscience and superstition, education, and human evolution. She is passionate about science communication and writes articles covering all areas of the life sciences.  

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