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Metabolismo del linfocito T, inmunodeficiencia y enfermedad humana

las T-células son un componente crítico del sistema inmune adaptante y son imprescindibles en seres humanos de protección de infecciones patógenas. Los cambios en metabolismo del linfocito T son una parte natural de la inmunorespuesta. Sin embargo, el downregulation del metabolismo del linfocito T puede llevar a una reducción en la eficacia de T-células contra los patógeno invasores (conocidos como inmunodeficiencia), llevando a las enfermedades tales como cáncer.

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las T-células son parte de la inmunorespuesta adaptante y experimentan cambios metabólicos en respuesta a un estímulo, tal como un patógeno invasor.Design_Cells | Shutterstock

Reacciones metabólicas de T-células

La activación de un linfocito T causa los cambios epigenéticos que pueden influenciar destino y metabolismo de la célula. Los cambios en metabolismo pueden ofrecer los substratos, como el acetilo-CoA y los grupos metílicos, que pueden modificar más lejos la actividad de la histona y de enzimas de DNA-modificación, exacerbando el efecto. Los cambios metabólicos pueden también influenciar las características de las células de T, un paso necesario de la diferenciación para una inmunorespuesta - así, el estado metabólico puede dictar susceptibilidad a ciertas enfermedades y también ofrecer las oportunidades para las soluciones terapéuticas.

Metabolismo del linfocito T y enfermedades infecciosas

La infección por los microorganismos lleva a menudo a los cambios en el metabolismo del ordenador principal infectado. En infecciones agudas, esto se puede acompañar por un aumento en resistencia a la insulina, catabolismo de la proteína, gluconeogénesis, y metabolismo de lípido. Todos estos cambios pueden llevar a la hiperglucemia, a la abundancia del aminoácido, y al dyslipidemia.

Las T-células+ CD4 y+ CD8 pueden iniciar una inmunorespuesta e inducir la diferenciación de las poblaciones del determinante. Tales procesos aumentan metabolismo anabólico, demandas del ATP, y acciones de la transmisión de señales de la célula. Por otra parte, la reducción en el rendimiento metabólico debido a la inhibición puede dar lugar al agotamiento del linfocito T, como se observa durante la infección crónica.

Metabolismo y quietud del linfocito T

Cuando el sistema inmune ha eliminado un patógeno, las reacciones inflamatorias y los cambios metabólicos comienzan a disiparse, llevando a una reducción en el número de T-células del determinante, seguido por el homeostasis y un escenario metabólico quieto.

Durante este período, se producen las células de T de la memoria, que protege las células huesped contra la reinfección. La generación del linfocito T+ de la memoria CD8 es soportada por el fundente glicolítico cegado que sugiere que la tensión metabólica en las células de T del determinante refuerce la formación de células de memoria.

Inmunodeficiencia

Las inmunodeficiencias primarias son las enfermedades genéticas raras del sistema inmune que hacen el ordenador principal susceptible a la infección, dando por resultado el dysregulation autoinmune e inmune. Los estudios muestran que el estado célula-intrínseco hypometabolic de T está asociado a inmunodeficiencia primaria. En este caso, los pacientes han reducido glicolisis y la capacidad básicas y activación-inducidas para la fosforilación oxidativa.

Síndromes metabólicos

Overnutrition y las señales obesidad-relacionadas pueden llevar a la inflamación creciente y al homeostasis metabólico roto. Los síndromes metabólicos se asocian a diversos factores de riesgo, tales como obesidad, hiperglucemia, dyslipidemia, y tensión arterial alta. Las células inmunes, como las T-células, pueden descubrir la disponibilidad de alimentos, llevando a la activación alterada y a la inflamación de la célula inmune.

La reacción de células inmunes a estas señales puede reducir la transmisión de señales de la insulina en los tejidos que tienen un metabolismo activo, así ascendiendo la resistencia a la insulina y el tipo - diabetes 2. Los estudios muestran que los cambios en contenido del lípido, tal como ácidos grasos saturados y ácidos grasos poliinsaturados, pueden cambiar real el estado de las células de T del determinante de inflamatorio a regulador.

Autoinmunidad

Los estudios han mostrado que un aumento en la absorción de la glucosa por las T-células puede estimular la producción de interferón y de interleukin-2, llevando al estímulo y a la deposición de anticuerpos en los glomérulos del riñón.

El aumento en la absorción de la glucosa fue causado por el énfasis excesivo de GLUT1 en células de T. Semejantemente, la supresión de Glut1 lleva a la absorción reducida de la glucosa y al número reducido de generación+ del linfocito T CD4. Por lo tanto, el metabolismo de la glucosa del linfocito T puede influenciar el estado autoinmune.

Metabolismo y cáncer del linfocito T

Dentro de un tumor, las células inmunes a menudo están compitiendo activamente con las células cancerosas para los recursos alimenticios. Esto es debido a una cantidad limitada de glucosa, de aminoácidos, de ácidos grasos, y de semejanzas en el programa metabólico de la extensión mala de la célula y la extensión de las células+ de T del determinante CD8. Finalmente, los estudios revelan que el subtipo de las células de T es relacionado en los diversos módulos metabólicos para su supervivencia y para sus funciones anticáncer del determinante.

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Last Updated: May 13, 2019

Dr. Surat P

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Dr. Surat P

Dr. Surat graduated with a Ph.D. in Cell Biology and Mechanobiology from the Tata Institute of Fundamental Research (Mumbai, India) in 2016. Prior to her Ph.D., Surat studied for a Bachelor of Science (B.Sc.) degree in Zoology, during which she was the recipient of an Indian Academy of Sciences Summer Fellowship to study the proteins involved in AIDs. She produces feature articles on a wide range of topics, such as medical ethics, data manipulation, pseudoscience and superstition, education, and human evolution. She is passionate about science communication and writes articles covering all areas of the life sciences.  

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