Telomeres y cáncer

Telomeres es estructuras encontradas en los extremos de los cromosomas humanos que contienen millares de repeticiones de series repetidores de la DNA de TTAGGG. Un complejo de la enzima de la ribonucleoproteína conocido como telomerase mantiene largo del telomere en células cancerosas agregando repeticiones de TTAGGG sobre los extremos telomeric, compensando la grasa normal de telomeres en todas las células de división.

La teoría que el telomerase es el culpable en mantener cánceres humanos fue propuesta en 1990, solamente las pruebas acaba de llegar a ser recientemente bastante persuasiva. Una mayoría de cánceres humanos exhibe los telomeres crítico cortos, sugiriendo que los tumores pueden presentarse de las células genético inestables con los telomeres disfuncionales.

Mecanismos moleculares del lanzamiento del cáncer

La mayoría de los cánceres humanos que se presentan durante el envejecimiento y en el escenario del extremo de diversas enfermedades crónicas se asocian a los índices crecientes de inestabilidad cromosómica, que pueden inducir las lesiones genéticas responsables de la progresión de manera gradual de células alteradas en malo, células cancerosas.

Puesto que la grasa del telomere se correlaciona fuertemente con un riesgo creciente de cáncer durante el envejecimiento y la enfermedad crónica, la literatura científica sugiere que la baja de la función que capsula del telomere contribuya a la inducción del proceso cromosómico del lanzamiento de la inestabilidad y del cáncer.

Además de su papel en la iniciación de inestabilidad cromosómica, la disfunción del telomere da lugar al cáncer induciendo el cambio ambiental. Las pruebas ines vitro han mostrado que telomeres más cortos contribuyen directamente a la progresión rápida de los primeros tiempos de ciertas malignidades.

La activación del telomerase representa el camino más común para los telomeres que se estabilizan en cánceres humanos. Además de esto, una mejoría en la función que capsula del telomere permite la proliferación y la supervivencia de células malas con los telomeres crítico cortos.

Diversos grupos de investigación han demostrado una expresión alterada de proteínas telomere-obligatorias en cáncer humano con respecto a las células y a los tejidos no-transformados. 10-20% de tumores malos en seres humanos no exprese el telomerase, sino estabilice los telomeres por un mecanismo alternativo de la elongación del telomere.

Alcance del telomerase para la terapia del cáncer

Los objetivos terapéuticos del cáncer ideal son los que son con certeza tumores específicos y que plantean una amenaza para mantener su malignidad. Como papel del telomerase en el potencial proliferativo ilimitado de células se ha demostrado en varias ocasiones, él se ha propuesto como objetivo anticáncer potencial.

Esencialmente, la idea parece emocionante, pues el telomerase se encuentra en diversos tipos de cánceres humanos, mientras que al mismo tiempo está ausente de muchas células normales. Así los agentes específicos que apuntarían el telomerase pudieron matar a las células malas sin la alteración de la función de una mayoría de células normales en nuestra carrocería. Además, esta aproximación podría trabajar para una amplia gama de los cánceres que contienen el telomerase.

Sin embargo, ciertas preguntas necesitan respuestas si debemos agregar los inhibidores del telomerase a nuestro armamentarium de drogas contra cáncer. Fijar la importancia del telomerase para las células normales o la demostración de que su inhibición puede de hecho destruir telomerase-produciendo cánceres (y reemplazar caminos telomere-que salvan) es apenas un par de ejemplos.

Por lo tanto la investigación adicional se requiere definitivamente para establecer más lejos el papeles exacta de telomeres y del telomerase en la biología de las células madres del cáncer, que contribuirán probablemente al éxito de aproximaciones terapéuticas nuevas contra diversos tipos de enfermedades malas.

Fuentes

  1. http://physrev.physiology.org/content/88/2/557
  2. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3583695/
  3. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2259186/
  4. http://www.agnos.nl/downloads-2/files/BlascoStemCells2007.pdf
  5. http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0014579310004199
  6. Hiyama K, Hiyama E, Tanimoto K, Nishiyama M. Role de Telomeres y Telomerase en cáncer. En: Hiyama K, editor. Telomeres y Telomerase en cáncer. Ambientes de la ciencia + del asunto del saltador, LLC 2009; págs. 171-180.

[Lectura adicional: Telomere]

Last Updated: Apr 22, 2019

Dr. Tomislav Meštrović

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Dr. Tomislav Meštrović

Dr. Tomislav Meštrović is a medical doctor (MD) with a Ph.D. in biomedical and health sciences, specialist in the field of clinical microbiology, and an Assistant Professor at Croatia's youngest university - University North. In addition to his interest in clinical, research and lecturing activities, his immense passion for medical writing and scientific communication goes back to his student days. He enjoys contributing back to the community. In his spare time, Tomislav is a movie buff and an avid traveler.

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Comments

  1. Vadim Shapoval Vadim Shapoval Ukraine says:

    Telomeres (the specific DNA-protein structures) found at both ends of each chromosome, protect genome from nucleolytic degradation, unnecessary recombination, repair, and interchromosomal fusion. Telomere length decreases with age. Certain individuals may be born with shorter telomeres or may have genetic disorder leading to shorter telomeres. Telomeres are created by telomerases. Several studies indicate that shorter telomeres are a risk factor for cancer. Shorter telomeres can induce genomic instability. Telomerases (ribonucleoprotein enzymes) are reactivated in most cancerous immortalized cells. Lysosomal alterations are common in cancerous cells. Lysosomes control cell death at several levels. Defects in cellular iron metabolism can cause the Warburg effect. Many cancerous cells are considered immortal because telomerase activity and lysosomal alterations allows them to divide virtually forever. However, subsets of immortalized cells lack telomerase activity. Iron is an essential cellular nutrient that is critical for DNA synthesis (for many cellular processes). Ribonucleotide reductase is an iron-dependent enzyme that is required for DNA synthesis. Iron is so important that without it all life would cease to exist. In human cells, iron is an essential component of hundreds of proteins and enzymes. Heme is an iron-containing compound found in a number of biologically important molecules. Cytochromes are heme-containing (and iron-containing) compounds that have important roles in mitochondrial electron transport. Nonheme iron-containing enzymes are also critical to energy metabolism. Iron Response Elements are short sequences of nucleotides found in the messenger RNA (mRNA). Several genetic disorders and all known human carcinogens may lead to pathological accumulation of iron in the cells. While iron is an essential mineral, it is potentially carcinogenic. The presence of excessive iron inside cancerous cells can lead to telomere end-replication problems, lysosomal alterations, mitochondrial dysfunction (Warburg effect), DNA mutations, chromosomal abnormalities (deletions, duplications, inversions, ring formations, translocations), chromothripsis and mitotic catastrophes. Primary tumors always develop at body sites of excessive iron deposits.

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