Avertissement : Cette page est une traduction automatique de cette page à l'origine en anglais. Veuillez noter puisque les traductions sont générées par des machines, pas tous les traduction sera parfaite. Ce site Web et ses pages Web sont destinés à être lus en anglais. Toute traduction de ce site et de ses pages Web peut être imprécis et inexacte, en tout ou en partie. Cette traduction est fournie dans une pratique.

Le contrat à terme du médicament de précision

Le médicament de précision vise à produire les régimes thérapeutiques spécialisés qui sont conçus en fonction la seule génétique, l'environnement, et le mode de vie de chaque personne.

Quel est médicament de précision ?

Par définition, le médicament de précision, qui souvent désigné également sous le nom du médicament personnalisé, est l'approche médicale à comprendre comment la génétique, l'environnement, et le mode de vie d'une personne peuvent être employés pour déterminer la meilleure méthode de demande de règlement ou de prévention de la maladie.

Le médicament de précision diffère grand de l'approche traditionnelle à la demande de règlement de la maladie, qui utilise au lieu une approche « taille unique » qui est limitée dans sa capacité de considérer les seules différences qui existent entre chaque patient.

Aujourd'hui, il y a de nombreuses applications cliniques de médicament de précision qui sont attendues pour continuer à former comment le médicament et la recherche sont conduits pour les années à venir. Le médicament de précision a été particulièrement couronné de succès en visant des aspects variés d'ADN dans la demande de règlement des maladies variées, en particulier cancer.

En fait, les nombreux traitements qui visent des modifications moléculaires ont avec succès amélioré les résultats de demande de règlement des personnes diagnostiquées avec plusieurs différents types de cancer. Les inhibiteurs de tyrosine-kinases, par exemple, ont en grande partie changé la voie dont EGFR a subi une mutation le cancer de poumon, mélanome muté par BRAF, et des formes transloquées de Bcr-Abl de la leucose myélogène chronique sont traitées.

Quelle est réparation de l'ADN ?

L'acide désoxyribonucléique (ADN) contient l'information génétique exigée pour chaque cellule dans le fuselage pour fonctionner correctement. À cet effet, l'ADN fournit des informations sur l'accroissement cellulaire, la prolifération, le métabolisme, la transmission, et même la mort. L'ADN est exposé à la tension et aux dégâts continuels sous plusieurs différentes formes ; cependant, plusieurs différentes voies de réglage sont procurables pour mettre à jour l'intégrité génétique.

Pendant la réplication de l'ADN, par exemple, des bases incorrectes peuvent être ajoutées au brin d'ADN. Quand ceci se produit, la voie du réglage de mésappariement (besoins militaires minimaux) est commencée. Comparativement, les dégâts simples qui se produisent à une base unique d'ADN seront réparés par un procédé connu sous le nom de réglage de base d'excision (BER). Au cas où les dégâts plus significatifs se produiraient à l'ADN, un procédé connu sous le nom de recombinaison homologue (HR) peut se produire pour rectifier des interruptions dans les deux boucles. Tandis que l'heure est commencée si ces dégâts significatifs se produisent quand la cellule est dans le S ou la phase G2 du cycle cellulaire, l'extrémité nonhomologous se joignant (NHEJ) est employée quand ces dégâts se produisent pendant d'autres phases de la mitose.

Bien que ces voies de réparation de l'ADN soient hautement spécialisées, il y a un certain niveau de la suppression d'emploi qui est comportée à ces voies pour permettre à une voie de compenser des des autres comme nécessaires.

Médicament de précision

Médicament de précision. Crédit d'image : bangoland/Shutterstock.com

Désignation d'objectifs des cancers de mutant de BRCA

Le cancer du sein 1 (BRCA1) et le BRCA2 sont des gènes suppresseur de tumeur humains qui jouent des rôles actifs dans le réglage d'heure. Le BRCA1, par exemple, agit l'un sur l'autre avec le composé de MRN, qui est un composé de protéine qui détecte, signale, et facilite le réglage des dégâts d'ADN en réséquant les nucléotides endommagés avant l'amorçage de l'heure ou du NHEJ.

Comparativement, BRCA2 recrues Rad51 aux sites d'interruption de double-boucle, permettant de ce fait à Rad51 de négocier la boucle appareillant pendant l'HEURE.

Les personnes avec des mutations dans le BRCA1, le BRCA2, ou les deux, sont souvent à un risque plus grand de développer les types de cancer variés, à savoir sein, trompe, péritonéal ovariens et utérins, prostate, et pancréatique. Bien que ces mutations puissent augmenter le risque de ces cancers se développant, elles peuvent également être employées pour prévoir quelle approche de demande de règlement obtiendra vraisemblablement la meilleure réaction dans les patients.

Par exemple, des défectuosités en ces gènes de BRCA aboutissent souvent d'autres voies de réparation de l'ADN pour être fortement comptées au lieu au moment dans le fuselage. Ce fardeau accru sur ces autres voies produit de ce fait une voie alterne par laquelle les cliniciens peuvent viser leur approche thérapeutique pour réaliser le pouvoir de destruction synthétique. Comme résultat, les poly inhibiteurs de polymérase (d'ADP-ribose (PARP)) sont employés souvent pour induire le pouvoir de destruction synthétique dans des cancers de BRCA-mutant.

Les résultats prometteurs des inhibiteurs de PARP dans la demande de règlement du sein et des cancers ovariens ont abouti plusieurs tests cliniques pour utiliser également cette classe des médicaments thérapeutiques de cancer dans la demande de règlement des malignités (GI) gastro-intestinales, en particulier ceux concernant le pancréas. Le cancer pancréatique a actuel un taux de survie environ de 9%, qui est le plus inférieur de tous les types de cancer. Par conséquent, l'enquête postérieure de la façon dont les agents apparaissants aiment des inhibiteurs de PARP, seul et en combination avec des agents cytotoxiques, doit être effectuée pour déterminer la meilleure approche à traiter ce type de cancer agressif.

En plus d'expliquer un haut niveau d'efficacité en traitant des sous-types de BRCA-mutant de cancer, en particulier dans le cancer du sein, les inhibiteurs de PARP promettent également des candidats dans la demande de règlement du cancer de la prostate métastatique et castration-résistant agressif avec BRCA et ATM, qui est un autre type de protéine de réparation de l'ADN qui est impliquée dans l'HEURE.

Sensibilité de prévision aux agents de ADN-désignation d'objectifs

En plus des médicaments anticancéreux spécialisés qui ont été développés pour viser les cibles moléculaires spécifiques, plusieurs médicaments préexistants sont employés souvent sans stratification basée sur moléculaire. Quelques exemples de ces médicaments de ADN-désignation d'objectifs utilisés généralement comprennent la cisplatine, l'étoposide, le topotécan, et la gemcitabine.

Dans un effort pour continuer à produire des approches visées de demande de règlement pour chaque patient individuel, plusieurs études ont vérifié comment ces médicaments déterminés pourraient obtenir des réactions plus efficaces dans certains sous-types de cancer.

L'expression SLFN11 de lignées cellulaires de cancer, qui est un gène qui a été associé à induire l'arrestation irréversible de cycle cellulaire après demande de règlement avec plusieurs inhibiteurs de réplication de l'ADN, peut être plus sensible à certains agents de ADN-désignation d'objectifs. En particulier, la topoisomérase I et II des inhibiteurs, les alcoylants, et les inhibiteurs de synthèse d'ADN chacun se sont avérés pour obtenir une réaction significative dans les lignées cellulaires qui ont une expression élevée de SLFN11.

Actuel, il y a un manque d'analyses validées procurables pour le dépistage des tumeurs d'hospitalisé de l'expression SLFN11 ; cependant, les études indiquent que l'expression de ce gène est hautement variable dans beaucoup de populations des patients et en travers de différents types de tumeur. Par conséquent, le développement des régimes thérapeutiques qui utilisent cette information a le potentiel d'être plus efficace en supprimant des cellules cancéreuses.

Sources :

Further Reading

Last Updated: Apr 26, 2021

Benedette Cuffari

Written by

Benedette Cuffari

After completing her Bachelor of Science in Toxicology with two minors in Spanish and Chemistry in 2016, Benedette continued her studies to complete her Master of Science in Toxicology in May of 2018. During graduate school, Benedette investigated the dermatotoxicity of mechlorethamine and bendamustine; two nitrogen mustard alkylating agents that are used in anticancer therapy.

Citations

Please use one of the following formats to cite this article in your essay, paper or report:

  • APA

    Cuffari, Benedette. (2021, April 26). Le contrat à terme du médicament de précision. News-Medical. Retrieved on June 15, 2021 from https://www.news-medical.net/life-sciences/The-Future-of-Precision-Medicine.aspx.

  • MLA

    Cuffari, Benedette. "Le contrat à terme du médicament de précision". News-Medical. 15 June 2021. <https://www.news-medical.net/life-sciences/The-Future-of-Precision-Medicine.aspx>.

  • Chicago

    Cuffari, Benedette. "Le contrat à terme du médicament de précision". News-Medical. https://www.news-medical.net/life-sciences/The-Future-of-Precision-Medicine.aspx. (accessed June 15, 2021).

  • Harvard

    Cuffari, Benedette. 2021. Le contrat à terme du médicament de précision. News-Medical, viewed 15 June 2021, https://www.news-medical.net/life-sciences/The-Future-of-Precision-Medicine.aspx.

Comments

The opinions expressed here are the views of the writer and do not necessarily reflect the views and opinions of News Medical.