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El futuro del remedio de la precisión

El remedio de la precisión apunta crear los regímenes de tratamiento especializados que se adaptan a la genética única, al ambiente, y a la forma de vida de cada individuo.

¿Cuál es remedio de la precisión?

Por definición, el remedio de la precisión, que a menudo también se refiere como remedio personalizado, es la aproximación médica a entender cómo la genética, el ambiente, y la forma de vida de un individuo se pueden utilizar para determinar el mejor método de tratamiento o de prevención de la enfermedad.

El remedio de la precisión difiere grandemente de la aproximación tradicional al tratamiento de la enfermedad, que en lugar de otro utiliza una aproximación “única” que se limite en su capacidad de considerar las diferencias únicas que existen entre cada paciente.

Hoy, hay los usos clínicos numerosos del remedio de la precisión que se prevee que continúen dar forma cómo el remedio y la investigación conducto para los años venideros. El remedio de la precisión ha sido determinado acertado en el alcance de diversos aspectos de la DNA en el tratamiento de diversas enfermedades, determinado cáncer.

De hecho, las terapias numerosas que apuntan cambios moleculares han perfeccionado con éxito el resultado del tratamiento de los individuos diagnosticados con varios diversos tipos de cáncer. Los inhibidores de la cinasa de la tirosina, por ejemplo, han cambiado en gran parte la manera de la cual EGFR transformó el cáncer de pulmón, melanoma transformado BRAF, y las formas desplazadas de Bcr-Abl de la leucemia mielógena crónica se tratan.

¿Cuál es reparación de la DNA?

El ácido desoxirribonucléico (DNA) contiene la información genética requerida para cada célula en la carrocería para funcionar correctamente. Con este fin, la DNA ofrece la información en incremento, la proliferación, el metabolismo, la comunicación, e incluso la muerte celulares. La DNA se expone a la tensión y al daño constantes en varias diversas formas; sin embargo, varios diversos caminos de la reparación están disponibles para mantener integridad genética.

Durante la réplica de la DNA, por ejemplo, las bases incorrectas se pueden agregar al cabo de la DNA. Cuando ocurre esto, se inicia el camino de la reparación del desequilibrio de impedancia (MMR). Comparativamente, el daño simple que ocurre a una única base de la DNA será reparado por un proceso conocido como reparación baja de la supresión (BER). En caso que un daño más importante ocurra a la DNA, un proceso conocido como recombinación homóloga (HR) puede ocurrir para corregir interruptores en ambos cabos. Mientras que se inicia la hora si ocurre este daño importante cuando la célula es en la fase S o G2 del ciclo celular, el extremo nonhomologous que ensambla (NHEJ) se utiliza cuando este daño ocurre durante otras fases de la mitosis.

Aunque estos caminos de la reparación de la DNA sean sumamente especializados, hay un cierto nivel de redundancia que se incorpore en estos caminos para permitir que un camino compense otro según las necesidades.

Remedio de la precisión

Remedio de la precisión. Haber de imagen: bangoland/Shutterstock.com

Alcance de cánceres del mutante de BRCA

El cáncer de pecho 1 (BRCA1) y BRCA2 son los genes de supresor humanos del tumor que desempeñan papeles activos en la reparación de la hora. BRCA1, por ejemplo, obra recíprocamente con el complejo de MRN, que es un complejo de la proteína que detecta, hace señales, y facilita la reparación del daño de la DNA resecando los nucleótidos dañados antes del lanzamiento de la hora o de NHEJ.

Comparativamente, BRCA2 reclutas Rad51 a los sitios del interruptor del doble-cabo, de tal modo permitiendo que Rad51 medie el cabo que empareja durante HORA.

Los individuos con mutaciones en BRCA1, BRCA2, o ambos, están a menudo en un mayor riesgo de desarrollar diversos tipos de cáncer, a saber pecho, tubo, peritoneal ováricos, de falopio, próstata, y pancreático. Aunque estas mutaciones puedan aumentar el riesgo de estos cánceres que se convierten, pueden también ser utilizadas para predecir qué aproximación del tratamiento sacará probablemente la mejor reacción de pacientes.

Por ejemplo, los defectos en estos genes de BRCA llevan a menudo otros caminos de la reparación de la DNA en lugar de otro para ser confiados pesado sobre en la carrocería. Esta carga creciente en estos otros caminos de tal modo crea un camino alterno por el cual los clínicos puedan apuntar su aproximación terapéutica para lograr mortalidad sintetizada. Como consecuencia, los inhibidores polivinílicos de la polimerasa (de la ADP-ribosa (PARP)) son de uso frecuente inducir mortalidad sintetizada en cánceres del BRCA-mutante.

Los resultados prometedores de los inhibidores de PARP en el tratamiento del pecho y de cánceres ováricos han llevado varias juicios clínicas también para utilizar esta clase de las drogas terapéuticas del cáncer en el tratamiento de las malignidades (GI) gastrointestinales, determinado ésas que implicaban el páncreas. El cáncer pancreático tiene actualmente una tasa de supervivencia del cerca de 9%, que es el más inferior de todos los tipos del cáncer. Por lo tanto, la posterior investigación de cómo los agentes emergentes tienen gusto de los inhibidores de PARP, solamente y conjuntamente con agentes citotóxicos, se debe conducto para determinar la mejor aproximación a tratar este tipo agresivo de cáncer.

Además de demostrar un de alto nivel de la eficacia en tratar subtipos del BRCA-mutante del cáncer, determinado en cáncer de pecho, los inhibidores de PARP también están prometiendo a candidatos en el tratamiento del cáncer de próstata metastático, castración-resistente agresivo con BRCA y la atmósfera, que es otro tipo de proteína de la reparación de la DNA que esté implicada en HORA.

Sensibilidad que predice a los agentes de DNA-alcance

Además de las drogas anticáncer especializadas que se han desarrollado para apuntar objetivos moleculares específicos, varias drogas preexistentes son de uso frecuente sin la estratificación molecular-basada. Algunos ejemplos de estas drogas de DNA-alcance de uso general incluyen cisplatin, etoposide, topotecan, y gemcitabine.

En un esfuerzo de continuar crear las aproximaciones apuntadas del tratamiento para cada paciente individual, varios estudios han investigado cómo estas drogas establecidas pudieron sacar reacciones más efectivas en ciertos subtipos del cáncer.

La expresión SLFN11 de las variedades de células del cáncer, que es un gen que se ha asociado a inducir la detención irreversible del ciclo celular después del tratamiento con varios inhibidores de la réplica de la DNA, puede ser más sensible a ciertos agentes de DNA-alcance. Particularmente, han encontrado el topoisomerase I e II los inhibidores, a los agentes que alquilizaban, y los inhibidores de la síntesis de la DNA cada uno para sacar una reacción importante en las variedades de células que tienen una alta expresión de SLFN11.

Actualmente, hay una falta de análisis validados disponibles para la detección de los tumores el hospitalizado de la expresión SLFN11; sin embargo, los estudios indican que la expresión de este gen es altamente variable en muchas poblaciones de pacientes y a través de diversos tipos del tumor. Por lo tanto, el revelado de los regímenes de tratamiento que utilizan esta información tiene el potencial de ser más efectivo en la supresión de las células cacerígenas.

Fuentes:

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Last Updated: Apr 26, 2021

Benedette Cuffari

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Benedette Cuffari

After completing her Bachelor of Science in Toxicology with two minors in Spanish and Chemistry in 2016, Benedette continued her studies to complete her Master of Science in Toxicology in May of 2018. During graduate school, Benedette investigated the dermatotoxicity of mechlorethamine and bendamustine; two nitrogen mustard alkylating agents that are used in anticancer therapy.

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