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Il meccanismo di danno del DNA tramite radiazione UV

L'esposizione (UV) solare di radiazione ultravioletta avvia il danno del DNA, un punto preliminare nel corso di carcinogenesi.

Credito: janez volmajer/Shutterstock.com

La stabilità di DNA è estremamente importante per il perfetto funzionamento di tutti i trattamenti cellulari. L'esposizione a radiazione UV altera la struttura di DNA, pregiudicante i trattamenti fisiologici di tutti i sistemi viventi che variano dai batteri agli esseri umani.

Radiazione ultravioletta

La luce solare naturale stimola la produzione della vitamina D, una sostanza nutriente importante per la formazione di ossa sane. Tuttavia, la luce solare è egualmente una sorgente importante di radiazione UV. Le persone che ottengono l'eccessiva esposizione UV sono ad un grande rischio di sviluppare i cancri di interfaccia. Ci sono tre tipi di razze UV: UVA, UVB ed UV-C.

  • Le razze UV-C (100-280 nanometro) sono il più energetico ed il danno delle tre razze. Fortunatamente, UV-C è assorbito dal livello di ozono prima del raggiungimento della superficie della terra.
  • I raggi UVA (315-400 nanometro) possiedono l'energia più bassa e può penetrare in profondità nell'interfaccia. L'esposizione prolungata è stata collegata all'invecchiare ed all'increspatura dell'interfaccia. UVA è egualmente la causa principale dei melanomi.
  • Le razze di UVB (280-315 nanometro) possiedono il più alta energia che i raggi UVA e pregiudicano il livello esterno dell'interfaccia che piombo alle solarizzazioni ed alle abbronzature. Il basalioma ed il carcinoma spinocellulare sono causati tramite radiazione di UVB.

Danno del DNA tramite radiazione UV

Il DNA è composto di due fili complementari che sono feriti in una doppia elica. Il messaggio ereditario chimicamente è codificato e si compone dell'adenina di quattro nucleotidi (A), la timina (t), guanina (G) e citosina (C).

L'indicatore luminoso di UVB interferisce direttamente con il legame fra i nucleotidi nel DNA. Le due lesioni principali del DNA costituite dall'esposizione a UVB sono dimeri della pirimidina del cyclobutane (CPD) e 6-4 photoproducts di pyrimidone della pirimidina (6-4PPs) ed i sui isomeri di Dewar.

CPDs è formato quando due basi adiacenti della pirimidina (timine - TT o citosina - cc) sono in covalenza collegate producendo una struttura ciclica dell'anello. risultato 6-4PPs da una singola obbligazione covalente formata fra il 5' conclusione di C6 e 3' conclusione di C4 delle pirimidine adiacenti. Ciò piombo alla formazione di composto intermedio instabile di azetidine o del oxetane secondo se il 3' base dell'estremità è una timina o una citosina.

La riorganizzazione spontanea successiva di questi composti intermedi provoca 6-4PP. I dimeri della pirimidina causano un nodo nella spina dorsale del DNA, nella trascrizione esitante e nella sintesi delle proteine. 6-4 complessi di pyrimidone della pirimidina subiscono l'isomerizzazione al loro modulo di Dewar sopra l'esposizione ad un altro fotone di indicatore luminoso da radiazione di UVA o di UVB. La mutazione più comune indotta da UVB è transversione di T - di C. Le doppie sostituzioni basse (cc al TT) egualmente accadono, anche se di meno frequentemente.

Danneggiamento indiretto di causa di radiazione UVB anche e (di UVA) di DNA via assorbimento dei fotoni dai cromofori non DNA. Ciò genera le specie reattive dell'ossigeno come l'ossigeno della maglietta giro collo o il perossido di idrogeno che ossidano le basi del DNA che causano le mutazioni. La mutazione più comune è la transversione della GT in cui la guanina ottiene ossidata 8 nell'osso 7,8 dihydroguanine (8-oxoG) che ostacola il suo accoppiamento con la citosina. Durante il trattamento della replica, 8-oxoG accoppia con adenina. Quando il secondo filo è sintetizzato, 8-oxoG è sostituito con una timina che piombo ad una transversione della GT.  

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Riparazione del DNA

Le lesioni genetiche prodotte tramite radiazione UV saranno riparate spesso presto dopo che sono formate, con un trattamento chiamato la riparazione di asportazione del nucleotide. Un enzima della nucleasi riconosce ed elimina un segmento di DNA che contiene la lesione. Poi, la polimerasi inserisce le basi corrette e la ligasi sigilla lo spazio. Tuttavia, se le lesioni unrepaired si accumulano o il meccanismo della riparazione è difettoso, può piombo alla morte, alla mutagenesi e perfino al cancro delle cellule.

Sorgenti:

  • Da danno indotto da UV e riparazione del DNA di DP di Sinha RP, di Häder “: Una rassegna.„ Photochem Photobiol Sci. 2002 aprile; 1(4): 225-36. Rassegna
  • MB di Rastogi RP, di Richa, di Kumar A, di Tyagi e Sinha RP “meccanismi molecolari di danno indotto da radiazioni ultravioletto e della riparazione del DNA.„ Acidi nucleici di J. 16 dicembre 2010; 2010:592980. doi: 10.4061/2010/592980
  • Effetti diretti ed indiretti di Ravanat JL, di Douki T e del cadetto J “di radiazione UV su DNA e sulle sue componenti.„ J Photochem Photobiol B. 2001 ottobre; 63 (1-3): 88-102. Rassegna

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Last Updated: Feb 26, 2019

Dr. Supriya Subramanian

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Dr. Supriya Subramanian

Dr. Supriya's passion for scientific writing began with her Bachelor’s of Science (B.Sc.) degree in Medical Laboratory Technology at the Postgraduate Institute of Medical Education and Research (PGIMER), India. She went on to study a Ph.D. in protein biology and then spent two years as a post-doctoral researcher studying membrane transport. She has hands-on experience of fluorescent microscopy, siRNA knockdown and tissue biology. Now a freelance writer, Supriya approaches her articles with a focus on cell physiology, molecular biology, membrane biochemistry, and biophysics.

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