Quelles sont les kinases Cycline-Dépendantes ?

les kinases Cycline-dépendantes sont un type de kinase de sérine/thréonine qui sont activées par des cyclines pour piloter le progrès du cycle cellulaire.

Le cycle cellulaire est consisté en 4 étapes, qui sont bien controlées pour assurer la réplication précise de l'ADN et la formation des cellules de descendant. Chacune de ces étapes est accompagnée d'une augmentation d'un type spécifique de cycline.

la kinase Cycline-dépendante 6 (CDK6) bondissent au ribociclib d
la kinase Cycline-dépendante 6 (CDK6) bondissent au ribociclib d'inhibiteur (vue de petit groupe). Enzyme impliquée dans la régulation du cycle cellulaire et l'objectif de plusieurs médicaments antitumoral. rendu 3D. Crédit d'image : Molekuul_be/Shutterstock

Ces cyclines oscillent, augmentant et diminuant à différentes étapes, grippant à CDKs et pilotant le cycle cellulaire vers l'avant. Les différences à chaque étape sont dues à un reste entre l'expression du gène de chaque cycline et le système d'ubiquitine-protéasome qui les décompose.

Les kinases dépendantes de cycline sont présentes aux niveaux continuels dans tout le cycle cellulaire, mais sont seulement en activité en présence des cyclines. Une fois lié à une cycline ils agissent au phosphorylate beaucoup de protéines cibles sur des résidus d'acide aminé de sérine ou de thréonine. Ce groupe de phosphate agit à empêchent ou activent la protéine cible, fonctionnant pour piloter le cycle cellulaire vers l'avant.

Il se sont avérés 12 gènes différents de CDK, mais seulement 5 sont employés pour régler le cycle cellulaire. Ce sont CDK-1, CDK-2, CDK-3, CDK-4, et CDK-6. Chacun agit l'un sur l'autre avec une cycline différente à une phase différente, à des protéines cibles variées stimulantes et à s'assurer que des étapes indispensables de chaque phase sont effectuées avant qu'une cellule passe à la phase suivante.

Kinases dépendantes de cycline dans le cycle cellulaire

Au commencement, un stimulus mitogène mène à la régulation positive de l'expression du gène de la cycline D, qui grippe à CDK4. La protéine de rétinoblastome (Rb) fonctionne habituellement pour empêcher le facteur E2F de transcription, cependant, quand les phosphorylates cyclin-D-CDK4 la protéine de Rb, ceci abandonne l'inhibition d'E2F et mène à la production des gènes exigés pour entrer dans la phase de S.

Ces gènes comprennent la cycline E, qui grippe à CDK4, pilotant le cycle cellulaire dans la phase de S. La cycline A est également produite, qui grippe à CDK2 et stimule la réplication de l'ADN. En conclusion, la cycline B grippe à CDK-1 pour piloter le cycle vers l'avant dans la phase de M, mitose stimulante.

Découverte des kinases de personne à charge de cycline

Des premiers travaux pendant les années 1980 sur CDKs ont été menés à bien utilisant le contrôle génétique et biochimique en levure, qui a indiqué qu'acte de CDKs pour régler l'étape progressive du cycle cellulaire. Elles ont également prouvé qu'elles étaient seulement en activité avec la présence des cyclines.

CDC28 a été recensé dans les saccharomyces cerevisiae, qui bondissent aux cyclines et ont piloté la cellule par les passages variés du cycle cellulaire. Contrairement aux cellules mammifères, ces cellules de levure ont eu seulement un CDK qui a agi l'un sur l'autre avec des cyclines variées.

Contrôle des kinases de personne à charge de cycline

Sur les signes externes, des inhibiteurs de CDK peuvent être employés pour bloquer l'activité de kinase de CDK, empêchant de ce fait le cycle cellulaire d'être piloté vers l'avant. Ceux-ci comprennent la famille INK4 et la famille de CIP/KIP. En plus des niveaux de cycline, ceci fournit et voie complémentaire de régler l'activité de CDKs.

CDKs et cancer

Le contrôle de CDKs est extrêmement important. Si le contrôle serré du système de CDK-cycline décompose, alors les cellules peuvent proliférer incontrôlablement. Des mutations dans CDK4 ont été montrées pour être impliquées dans plusieurs types de cancer. L'overexpression CDK6 a été également impliqué dans le lymphome, le mélanome et la leucémie. Des mutations en inhibiteurs ont été également montrées pour être impliquées dans les cancers, car la perte de contrôle de CDK mène à la perte de prolifération cellulaire.

Puisque l'entraînement de CDKS le cycle cellulaire vers l'avant, des inhibiteurs de CDK ont été proposés comme demande de règlement possible pour le cancer. Il y a de nombreux tests cliniques actuel en cours qui visent à vérifier la réussite d'employer ces inhibiteurs pour éviter la réplication cellulaire en cellules cancéreuses. Cependant, puisque CDKs sont exigés pour piloter le cycle cellulaire en tissus non-cancéreux, le besoin de ces médicaments d'être conçu pour être sélecteur pour des cellules cancéreuses seulement.

Références

[Davantage de relevé : kinase Cycline-dépendante]

Last Updated: Feb 26, 2019

Hannah Simmons

Written by

Hannah Simmons

Hannah is a medical and life sciences writer with a Master of Science (M.Sc.) degree from Lancaster University, UK. Before becoming a writer, Hannah's research focussed on the discovery of biomarkers for Alzheimer's and Parkinson's disease. She also worked to further elucidate the biological pathways involved in these diseases. Outside of her work, Hannah enjoys swimming, taking her dog for a walk and travelling the world.

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