¿Cuáles son cinasas Cyclin-Relacionadas?

las cinasas Cyclin-relacionadas son un tipo de cinasa de la serina/de la treonina que son activadas por los cyclins para impulsar el progreso del ciclo celular.

El ciclo celular es comprendido de 4 escenarios, que están rigurosamente controlados asegurar la réplica exacta de la DNA y la formación de células de hija. Cada uno de estos escenarios es acompañado por un aumento en un tipo específico de cyclin.

la cinasa Cyclin-relacionada 6 (CDK6) limita al ribociclib del inhibidor (opinión del detalle). Enzima implicada en la regla del ciclo celular y el objetivo de varias drogas antitumoral. representación 3D. Haber de imagen: Molekuul_be/Shutterstock
la cinasa Cyclin-relacionada 6 (CDK6) limita al ribociclib del inhibidor (opinión del detalle). Enzima implicada en la regla del ciclo celular y el objetivo de varias drogas antitumoral. representación 3D. Haber de imagen: Molekuul_be/Shutterstock

Estos cyclins oscilan, aumentando y disminuyendo en diversos escenarios, atando a CDKs e impulsando el ciclo celular adelante. Las diferencias en cada escenario son debido a un equilibrio entre la expresión génica de cada cyclin y el sistema ubiquitin-proteasome que los rompe hacia abajo.

Las cinasas relacionadas de Cyclin están presentes en los niveles constantes en el ciclo celular, pero son solamente activas en presencia de cyclins. Limitado una vez a un cyclin actúan al fosforilato muchas proteínas del objetivo en residuos del aminoácido de la serina o de la treonina. Este grupo del fosfato actúa a inhibe o activa la proteína del objetivo, funcionando para impulsar el ciclo celular adelante.

Se ha mostrado para ser 12 diversos genes de CDK, pero solamente 5 se utilizan para controlar el ciclo celular. Éstos son CDK-1, CDK-2, CDK-3, CDK-4, y CDK-6. Cada uno obra recíprocamente con un diverso cyclin en una diversa fase, diversas proteínas estimulantes del objetivo y asegurarse de que los escenarios vitales de cada fase están realizados antes de que una célula se mueva sobre la fase próxima.

Cinasas relacionadas de Cyclin en el ciclo celular

Inicialmente, un estímulo mitogénico lleva al upregulation de la expresión génica del cyclin D, que ata a CDK4. La proteína de Retinoblastoma (Rb) funciona generalmente para inhibir el factor E2F de la transcripción, sin embargo, cuando los fosforilatos cyclin-D-CDK4 la proteína del Rb, ésta abandonan la inhibición de E2F y llevan a la producción de genes requeridos para incorporar la fase de S.

Estos genes incluyen el cyclin E, que ata a CDK4, impulsando el ciclo celular en la fase de S. Cyclin A también se produce, que ata a CDK2 y estimula la réplica de la DNA. Finalmente, el cyclin B ata a CDK-1 para impulsar el ciclo adelante en la fase de M, mitosis estimulante.

Descubrimiento de las cinasas del dependiente de Cyclin

La primera obra en los años 80 en CDKs fue realizada usando la prueba genética y bioquímica en la levadura, que reveló que acto de CDKs para controlar la progresión del ciclo celular. También mostraron que eran solamente activos con la presencia de cyclins.

CDC28 fue determinado en Saccharomyces Cerevisiae, que limitan a los cyclins e impulsaron la célula con las diversas transiciones del ciclo celular. En contraste con las células mamíferas, estas células de levadura tenían solamente un CDK que obró recíprocamente con los diversos cyclins.

Mando de las cinasas del dependiente de Cyclin

Sobre señales externas, los inhibidores de CDK se pueden utilizar para cegar la actividad de la cinasa de CDK, de tal modo evitando que el ciclo celular sea impulsado adelante. Éstos incluyen la familia INK4 y a la familia de CIP/KIP. Además de niveles del cyclin, esto ofrece y manera adicional de controlar la actividad de CDKs.

CDKs y cáncer

El mando sobre CDKs es extremadamente importante. Si el mando apretado sobre el sistema de CDK-cyclin analiza, después las células pueden proliferar incontrolable. Las mutaciones en CDK4 se han mostrado para ser implicadas en varios tipos de cáncer. El énfasis excesivo CDK6 también se ha implicado en linfoma, melanoma y leucemia. Las mutaciones en inhibidores también se han mostrado para ser implicadas en cánceres, pues la baja del mando de CDK lleva a la baja de la proliferación celular.

Puesto que la impulsión de CDKS el ciclo celular adelante, los inhibidores de CDK se ha sugerido como tratamiento posible para el cáncer. Hay las juicios clínicas numerosas actualmente en curso que apuntan probar el éxito de usar estos inhibidores para prevenir la réplica celular en células cacerígenas. Sin embargo, puesto que CDKs se requiere para impulsar el ciclo celular en tejidos no-cacerígenos, necesidad de estas drogas de ser diseñado ser selectivo para las células cacerígenas solamente.

Referencias

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Last Updated: Feb 26, 2019

Hannah Simmons

Written by

Hannah Simmons

Hannah is a medical and life sciences writer with a Master of Science (M.Sc.) degree from Lancaster University, UK. Before becoming a writer, Hannah's research focussed on the discovery of biomarkers for Alzheimer's and Parkinson's disease. She also worked to further elucidate the biological pathways involved in these diseases. Outside of her work, Hannah enjoys swimming, taking her dog for a walk and travelling the world.

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