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Quels sont les types de Neuroinflammation ?

Neuroinflammation se réfère au procédé par lequel le système immunitaire inné du cerveau soit déclenché après un défi inflammatoire comme ceux posés par des blessures, l'infection, l'exposition à une toxine, la maladie neurodegenerative, ou le vieillissement.

La mort de neurone

Crédit d'image : Design_Cells/Shutterstock.com

L'activation suivante du certain biochimique de réaction immunitaire et les activités cellulaires sont déclenchées, qui ont des conséquences physiologiques, biochimiques, et comportementales variées.

Le système nerveux central (CNS) est appelé dans l'action pour protéger le fuselage contre le tort posé à lui. C'est un essentiel et fonctionnement inné que le fuselage s'est développé pour se protéger, et dans des circonstances normales est modérées par microglia qui détectent les modifications de milieu qui menacent un bruit à l'homéostasie.

Cependant, face aux blessures, à l'infection ou à l'exposition à une toxine, à un vieillissement, ou à une maladie neurodegenerative, les signes inflammatoires d'upregulate de microglia, ayant pour résultat le neuroinflammation. De cette façon, la réaction codée des CNS peut être protectrice comme prévue, mais également nuisible, en tant que déclenchement d'une réaction inflammatoire aiguë peut devenir continuel et nuisible.

Neuroinflammation surgit des voies légèrement différentes selon sa cause. En dessous de ces types de neuroinflammation sont discutés, et leurs voies spécifiques sont détaillées.

Blessures

Un coup à la tête avec assez de choc peut mener à la lésion cérébrale traumatique, ayant pour résultat l'amorçage des mécanismes réparatifs dégénératifs. Le déclenchement de ces voies alerte le système immunitaire et fait appel à lui pour produire d'une réaction inflammatoire.

Par conséquent, en raison de la blessure à la tête, le système immunitaire commence à envoyer des cytokines pro-inflammatoires, telles qu'Il-1β, qui peut empirer les dégâts provoqués par le choc, menant à la mort cellulaire et à la fragmentation d'ADN.

Le desserrage complémentaire de TNF-α avec les cytokines pro-inflammatoires peut parfois mener à une compromission de la barrière hémato-encéphalique, réduisant sa capacité de fonctionner comme passerelle au cerveau, la protégeant contre des toxines.

La lésion de la moelle épinière est légèrement différente, il se produit dans trois opérations distinctes. La première étape voit le compactage ou le transection des facteurs de déclencheur de moelle épinière tels que des déséquilibres de sodium et d'ion calcium, l'excitotoxicity des glutamates, et des dégâts des radicaux libres.

L'amorçage de l'apoptose après des blessures, avec la démyélinisation des cellules neuronales mène à l'inflammation à l'emplacement des blessures. Ceci déclenche la deuxième étape, qui active la gliose réactive, l'oedème, cavitation de parenchyme spinal, et peut mener à une perte irrémédiable de fonctionnement de moelle épinière.

Une réaction inflammatoire déclenchée par une lésion de la moelle épinière est jointe avec la sécrétion des cytokines pro-inflammatoires telles que l'interleukine 1β (IL-1β), l'Interféron-γ (IFN-γ), le α de facteur de nécrose tumorale (TNFα), la synthase inductible d'oxyde nitrique (iNOS), l'IL-6, et l'IL-23.

Le loisir de ces cytokines déclenche l'activation du microglia local et entraîne dans les macrophages os-moelle-dérivés, ayant pour résultat lié à la pathogénie à la lésion de la moelle épinière.

Réaction immunitaire périphérique

La barrière hémato-encéphalique a évolué pour protéger le cerveau contre les toxines qui peuvent entrer dans la circulation sanguine. Elle est construite avec des cellules endothéliales et des astrocytes et forme une entrave physique entre la circulation sanguine et le cerveau.

Les jonctions aux astrocytes règlent ce qui traverse le barrage, mais des blessures suivantes, ceci peuvent être endommagées, menant à un afflux des cellules de T, des cellules de B, et des macrophages dans le cerveau ayant le choc d'empirer l'inflammation.

Infection

Certaines infections provoquées par des virus, bactéries, champignons, et, de temps en temps, protozoaires ou parasites, peuvent entraîner l'encéphalite (inflammation du cerveau) ou la méningite (inflammation des méninges - les couches du tissu qui couvrent le cerveau et la moelle épinière). Chaque cause d'une infection active une voie légèrement différente menant au neuroinflammation.

Vieillissement

La dégradation cognitive est souvent liée au vieillissement, mais également les maladies neurodegenerative (discutées ci-dessous) ont une plus forte présence dans la population plus âgée, qui sont liées à l'inflammation de cerveau.

La recherche a prouvé qu'un cerveau sain mais vieillissant a continuel augmenté des niveaux des cytokines pro-inflammatoires et des niveaux réduits des cytokines anti-inflammatoires, expliquant que le facteur seul de l'âge est joint avec le neuroinflammation continuel.

Davantage de recherche a découvert que les cerveaux vieillissants ont également un nombre accru de microglia activé, un signe de réaction activée de système immunitaire, expliquant une autre tige entre le cerveau et le neuroinflammation vieillissants.

La maladie de Neurodegenerative

La maladie et le neuroinflammation de Neurodegenerative sont intrinsèquement joints. La maladie d'Alzheimer (AD), la maladie de Parkinson (PD), et la sclérose en plaques (MS) toutes sont liées au neuroinflammation. Pour commencer par, le neuroinflammation est considéré comme une cause importante du neurodegradation qui est caractéristique de l'AD.

On le croit que ceux avec la maladie ont une abondance de microglia activé qui ne peut pas les amyloïde-bêta de phagocytose, qui peuvent mener ou contribuer à l'accumulation de plaque.

Neuroinflammation est vu comme composante importante de palladium. On le croit que la réaction inflammatoire dans l'intestin peut être jointe avec l'amorçage de la maladie, menant à l'inflammation du cerveau, en particulier du nigra de substantia, et perturbant la production de la dopamine, qui est caractéristique de la maladie.

Pour finir, le neuroinflammation est considéré comme jouer un rôle important dans l'amorçage et l'étape progressive de Mme recherche a prouvé que la barrière hémato-encéphalique devient abrupte par la présence des cytokines inflammatoires, qui tient compte pour que des cellules de B et des cellules de plasma entrent dans le système nerveux central où elles endommagent la gaine myélinique qui couvre les neurones. Cette démyélinisation est un sympt40me important de la maladie.

La maladie psychiatrique

En conclusion, il y a un grand fuselage de la preuve élucidant le rôle du neuroinflammation dans maladies psychiatriques variées. Une théorie apparaissante est que la tension joue une fonction clé en commençant la déréglementation du système immunitaire dans les maladies psychiatriques, à côté des facteurs génétiques, épigénétiques, et environnementaux. Cette activation de système immunitaire a été vue pour entraîner la neurotransmission anormale, ayant pour résultat le déficit de sérotonine, et la production accrue des substances neurotoxic qui ajoutent à la progression de la maladie.

Des maladies telles que la schizophrénie, l'autisme, la dépression, et d'autres troubles affectifs ont été jointes avec l'inflammation du cerveau, cependant, les mécanismes fondamentaux exacts de la relation sont spécifiques à chaque maladie.

Sources

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Last Updated: Feb 6, 2020

Sarah Moore

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Sarah Moore

After studying Psychology and then Neuroscience, Sarah quickly found her enjoyment for researching and writing research papers; turning to a passion to connect ideas with people through writing.

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