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¿Cuál es Ferroptosis?

Ferroptosis es una forma de la muerte celular programada, distinta del apoptosis, que fue determinado en 2012. El proceso es impulsado por la degeneración oxidativa hierro-relacionada de lípidos.

Haber de imagen: Kateryna Kon/Shutterstock

El ferroptosis desregularizado se piensa para causar enfermedad neurodegenerative y daño isquémico. Hay también pruebas que el ferroptosis desempeña un papel fundamental en la regla del incremento y de la proliferación de ciertas células cancerosas. Aprendiendo más sobre ferroptosis, los científicos esperan desarrollar nuevas estrategias anticáncer terapéuticas.

Mecanismos del ferroptosis

Ferroptosis causa muerte celular con la acumulación de especie reactiva del oxígeno del lípido hierro-relacionado. Los radicales libres causan la degradación de las moléculas del lípido por el retiro de electrones con la oxidación.

El proceso es relacionado en el hierro intracelular pues la acumulación de hierro actúa como catalizador para convertir los peróxidos en radicales libres. La degradación oxidativa de lípidos ocurre cuando hay agotamiento del glutatión antioxidante y de una baja de la actividad de la peroxidasa 4 (GPX4) del glutatión de la enzima de la reparación del lípido. La peroxidación del lípido entonces lleva a la desnaturalización de la membrana celular.

La muerte celular del apuntalamiento del mecanismo una vez que se acciona el ferroptosis sigue siendo indefinida. La acumulación de hierro redox-activo, el agotamiento del glutatión y la oxidación del lípido se suponen para ocurrir simultáneamente mientras que la prevención de una acción crítica para ferroptosis.

Un rizo de retroalimentación positiva puede amplificar estas acciones con la acumulación combinada de toxicidad del hierro, de agotamiento antioxidante, y de daño de la membrana produciendo muerte celular. La sensibilidad de una célula hacia ferroptosis se correlaciona con metabolismo de lípido.

Los ácidos grasos poliinsaturados son susceptibles a la peroxidación del lípido con su abundancia y localización que determinan la cantidad de peroxidación del lípido que ocurra dentro de la célula y por lo tanto del fragmento del ferroptosis.

¿Por qué el ferroptosis existe?

El papel del ferroptosis en la función fisiológica normal es actualmente desconocido pero hay pruebas emergentes que el proceso puede tener una función del supresor del tumor quitando las células comprometidas por la tensión ambiental o faltando el acceso a los alimentos requeridos.

Los estudios han mostrado que las pequeñas moléculas pueden inducir ferroptosis, incremento de inhibición del tumor y el aumento de la sensibilidad de drogas quimioterapéuticas. El ferroptosis inducido puede por lo tanto tener un papel futuro en terapia del cáncer.

No obstante, todavía hay preguntas que se contestarán sobre cómo el ferroptosis genético se programa, junto con la definición de papeles durante el revelado y el tumorigenesis. Por otra parte, si el ferroptosis es adaptante o un resultado de una falla bioquímica en células es todavía desconocido.

Una teoría sugiere que aunque la incorporación de ácidos grasos poliinsaturados en las membranas celulares durante la evolución permitida para funciones fisiológicas más complejas, él produjera una susceptibilidad a la peroxidación del lípido.

Ferroptosis y patología

Aparece ser una conexión entre el ferroptosis y las enfermedades degenerativas porque el alto hierro carga, el daño del lípido, y el consumo del glutatión son las características de la enfermedad de Parkinson, de la enfermedad de Huntington, y de la enfermedad de Alzheimer.

Ferroptosis puede causar la inflamación en el cerebro a través de la degradación de neuronas y de la baja resultante de los metabilitos del lípido. Los experimentos en los niveles disminuidos encontrados los modelos GPX4 de los ratones produjeron la debilitación y el neurodegeneration cognoscitivos de neuronas hippocampal.

Los niveles del hierro del cerebro se saben para aumentar con edad y de las enfermedades degenerativas, sugiriendo un riesgo creciente potencial de ferroptosis con edad.

La muerte celular con ferroptosis es un contribuidor primario al hígado, al riñón, al cerebro, y a los daños del corazón probados a través de modelos del ratón. Durante daño del músculo la avería de los productos del músculo incorpora la circulación y puede llevar al daño agudo del órgano tal como insuficiencia renal.

El hierro liberado del heme de la mioglobina asciende ferroptosis y por lo tanto daña las células del riñón. Los inhibidores de Ferroptosis, tales como ferrostatins y liproxstatins, se han demostrado proteger la función del órgano contra daño isquémico. Los estudios también han encontrado que los inhibidores del ferroptosis ofrecen la protección en los modelos de los desordenes degenerativos del cerebro y de la lesión cerebral hemorrágica.

Fuentes:

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Last Updated: Feb 26, 2019

Shelley Farrar Stoakes

Written by

Shelley Farrar Stoakes

Shelley has a Master's degree in Human Evolution from the University of Liverpool and is currently working on her Ph.D, researching comparative primate and human skeletal anatomy. She is passionate about science communication with a particular focus on reporting the latest science news and discoveries to a broad audience. Outside of her research and science writing, Shelley enjoys reading, discovering new bands in her home city and going on long dog walks.

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