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Quel est Lentivirus ?

Les virus sont petits obligent les parasites intracellulaires avec génome d'ARN ou d'ADN qui sont entourés par une couche protectrice de protéine et virent leur matériel génétique sur les cellules infectées.

Lentivirus représente un genre des virus lents avec la longue période d'incubation (mois, même années) et une propension d'induire un large éventail de pathologies dans différentes substances animales. En raison de leur génome plutôt flexible et d'un potentiel de transducing beaucoup de formes des cellules nondividing, lentiviruses ayez été des vecteurs les plus très utilisés pour le transfert de gène.

Selon la catégorie récente du comité international de la taxonomie des virus (ICTV), le genre de Lentivirus appartient à la famille Retroviridae et comporte actuel de neuf substances : sept lentiviruses animaux et deux lentiviruses humains.

Les lentiviruses animaux sont virus bovin d'immunodéficience (BIV), virus caprin d'encéphalite d'arthrite (CAEV), virus infectieux équin d'anémie (EIAV), virus félin d'immunodéficience (FIV), lentivirus de puma (PLV), virus d'immunodéficience simienne (SIV) et virus de visna/maedi (VMV). Les substances humaines sont le virus humain réputé 1 (HIV-1) d'immunodeficinecy et le virus de l'immunodéficience humaine 2 (HIV-2).

Histoire et caractéristiques de Lentivirus

La première description réelle d'une maladie provoquée par un agent lentiviral est venue de l'observation de l'anémie infectieuse équine en France en 1843. Plus tard, un trouble lentement graduel chez les moutons a été noté en Islande pendant les années 1950 provoquées par VMV, qui a représenté une forme sévère de la pneumo-encéphalopathie. Pendant les années 1960, les chercheurs américains ont déterminé l'étiologie de la leucémie et le lymphosarcoma des bétail - le facteur causal était un rétrovirus (BIV), morphologiquement assimilé à VMV.

Plusieurs lignées des virus d'immunodéficience humaine et simienne étroitement liés (VIH et paramètre autodéfini, respectivement) sont trouvées dans les primates, qui peuvent avoir comme conséquence le SIDA (AIDS). Les virus d'immunodéficience simienne sont branchés dans les cinq lignées complémentaires qui sont nommées accordant leur hôte ; tels sont callitriche africain, chimpanzé, mangabey de suie, syke et mandrill SIVs.

Les primates naturellement infectés avec ces virus restent habituellement en bonne santé sans développement des maladies comme des sidas, mais leur boîte de vitesses aux êtres humains a provoqué deux virus génétiquement différents (HIV-1 et HIV-2), toujours étroitement liés à leur substance héréditaire. Chacun des deux virus peuvent entraîner le SIDA chez l'homme, quoique leur cinétique virale et potentiel universel diffèrent de manière significative.

Cependant, bien que les lentiviruses soient responsables d'un de la plus mauvaise pandémie dans l'histoire de l'humanité, aujourd'hui ils sont employés considérable pour la thérapie génique et le développement des vaccins de gène. Leur utilité est réfléchie par le fait qu'ils sont exempts de protéines virales et comportent stablement aux cellules cibles.

En outre, les vecteurs lentiviral (développés à partir des retroviruses complexes mentionnés ci-dessus) ont des propriétés qui surmontent des limitations des vecteurs rétroviraux simples. Ceux-ci comprennent de forte stabilité des particules virales et d'une fréquence inférieure de mutagénèse dirigée d'insertional. Le fait qu'ils peuvent transduce les cellules fortement différenciées telles que des cellules dendritiques est essentiel pour leur usage dans l'immunothérapie.

Durée de vie utile

Afin de commencer sa durée de vie utile, la particule lentiviral infectieuse (virion) doit d'abord présenter la cellule. Cela se produit par l'intermédiaire de l'endocytose ou par fusion directe avec la membrane cellulaire, après que le virus grippe au récepteur spécifique. Pour HIV-1, le récepteur est la borne extérieure à cellule T CD4 de lymphocyte, bien que le virus ait besoin également des coreceptors de chemocine (CXCR4/CCR5).

Lors de présenter la cellule, un faisceau lentiviral est relâché et la transcription inverse a lieu. Le matériel génétique du faisceau est transporté au noyau, où il intègre dans le chromosome de cellule hôte dans une intégration appelée de processus de provirus. La transcription a lieu du provirus intégré, donnant droit avec le transport des génomes intégraux d'ARN, ou de la formation du messager RNAs qui codent l'enzymatique et les protéines de structure (traduction).

Les protéines de structure ont formé pendant l'envoi de traduction le génome intégral d'ARN tandis que les virions bourgeonnent de la surface de la cellule, de ce fait les déchargeant dans les environs. À l'intérieur de elles la protéase virale exercera ses activités sur les polyproteins spécifiques, libérant les protéines de structure et le pouvoir infectant de entretien à de tels virions récemment formés ; par conséquent ils acquièrent la capacité de commencer la durée de vie utile encore une fois.

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Last Updated: Aug 23, 2018

Dr. Tomislav Meštrović

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Dr. Tomislav Meštrović

Dr. Tomislav Meštrović is a medical doctor (MD) with a Ph.D. in biomedical and health sciences, specialist in the field of clinical microbiology, and an Assistant Professor at Croatia's youngest university - University North. In addition to his interest in clinical, research and lecturing activities, his immense passion for medical writing and scientific communication goes back to his student days. He enjoys contributing back to the community. In his spare time, Tomislav is a movie buff and an avid traveler.

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