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Quelle est tumorigenèse ?

Une tumeur est une croissance des cellules anormale dans le fuselage, habituellement facilité par un manque d'apoptose (mort cellulaire naturelle), pour cette raison tenant compte de l'accroissement excessif des cellules non désirées ou endommagées. Les tumeurs peuvent être bénignes (non-cancéreux, habituellement inoffensif) ou malignes (cancéreux, nuisible, et peut écarter davantage).

Tumeur

Crédit d'image : Nathan Davey/Shutterstock.com

Que la tumorigenèse signifie-t-elle ?

Les tumorigenèses de ` d'expression se rapporte à la formation initiale d'une tumeur dans le fuselage. Au cours des 50 dernières années, la pluralité de cancer a été expliquée pour être de plus en plus palpable par l'intermédiaire d'un grand choix d'études scientifiques qui ont précédemment expliqué certaines caractéristiques courantes de tumorigenèse comme procédé.

Récemment, un choix des modèles représentant la tumorigenèse multipas, telle que de petites modifications génétiques traversantes, ont été théorisés pour expliquer comment la métamorphose d'une cellule normale dans une cellule cancéreuse potentiellement dangereuse pourrait venir pour être.

Comment la tumorigenèse se produit-elle ?

La régénération et le développement de tissu dans les mammifères a lieu par l'intermédiaire des facteurs de croissance de réglementation appelés de protéines. Ces facteurs affectent, pour cette raison, plusieurs des paramètres entourant le développement de cellules :  la prolifération, la survie, et certains aspects du comportement de cellules, ainsi que de la différenciation cellulaire, sont tous déterminée par le reste fragile entre les signes inhibiteurs et stimulatoires donnés par ces facteurs.

L'effet exact de l'un de ces facteurs de croissance est complètement influencé par la concentration de ledit facteur, le type de cellule de réponse, et l'existence des stimulus externes. Par exemple, quelques facteurs de croissance ont pu accomplir un choix des fonctionnements une fois mis dans des circonstances alternatives.

La tumorigenèse humaine peut être considérée l'accumulation de mutations génétiques dans les cellules qui affectent les gènes suppresseur de tumeur ainsi que les oncogenes. Cependant, on l'a déterminé par des études scientifiques que les cancers adultes courants ne tendent pas à avoir les mutations couramment comprises précédemment données comme critiques pendant les certaines des parties de la tumorigenèse.

Gène de VBTT

Dans une étude du début des années 1990, il était déterminé si ou non les mutations d'un certain gène du ` VBTT' pourraient jouer un tel rôle dans un cancer adulte courant : tumeurs côlorectales humaines, qui avaient déjà été prouvées pour évoluer de plus petit, tumeurs bénignes (autrement connu comme adénomes) dans des carcinomes appelés de grandes, malignes tumeurs. Ce procédé se produit sur une période étendue (années 10+).

Il était rapporté dans cette étude que l'analyse de séquences génétique de 41 tumeurs côlorectales différentes a exposée que la plupart de carcinomes côlorectaux (60% d'entre eux) et les adénomes (63% d'entre eux) se sont avérés pour avoir contenu une certaine forme de gène muté de VBTT.

Supplémentaire, ce gène de VBTT a été découvert pour avoir rempli deux des critères d'importance pour la tumorigenèse. Premièrement, on a observé toutes les mutations de ce certain gène à l'intérieur du plus petit, tôt-présentant les tumeurs qui pourraient avec succès s'analyser, qui a compris quelques adénomes aussi peu que 50 millimètres de diamètre.

Deuxièmement, la récidive de ces mutations s'est avérée pour demeurer cohérente comme tumeurs avancées des étapes bénignes préliminaires, complètement aux étapes malignes beaucoup plus tardives.

Facteur de la transcription AP-1

Là ont été beaucoup d'autres plus d'études récentes explorant comment des travaux de tumorigenèse, tels qu'observer la signification de composition de facteur de la transcription AP-1 au cours du processus de la tumorigenèse.

Cette influence a été mise au test à l'aide des monomères AP-1 jointifs par les polypeptides flexibles pour forcer un appareillement spécifique de protéine. Cette approche utilisant des unique-réseaux a expliqué que, par exemple, c-Juin et protéines Fra2 ont empêché l'arrestation d'accroissement des fibroblastes immortalisés à l'assemblage (tandis qu'également sous l'inférieur-sérum révise), mais les pairings de c-Jun-Fra1 ou c-Juin-c-Fos n'a pas fait.

Supplémentaire, le potentiel oncogène des dimères AP-1 spécifiques également a été récent étudié en se servant des mutations de dimère-détail de ces protéines AP-1 avec ces expériences montrant que le programme c-Juin-induit de la transformation peut facilement être séparé dans des voies indépendantes : utilisant c-Juin-Chasseur tactique évolué l'activité a déclenché l'indépendance de l'activité c-Juin-c-Fos et du facteur de croissance, entraînant l'accroissement et la tumorigenèse ancrage-indépendants.

Ceci a montré, pour cette raison, le procédé de l'accroissement invasif cellulaire et de l'angiogenèse, indiquant également une condition différentielle pour la phosphorylation de c-JUIN de N-terminal dans la tumorigenèse

Les premiers de beaucoup de tests cliniques d'anti-angiogenèse vérifiés sur les malades du cancer humains n'ont pas présenté des résultats apparentés aux grandes expectatives initiales : ils n'ont pas réduit de manière significative le fardeau de tumeur, qui aurait pour cette raison prolongé la durée, comme ont été vus dans plusieurs des études précliniques réalisées pendant les années 1990.

La tumorigenèse devient mieux comprise par les biologistes moléculaires, qui pourraient bientôt indiquer des méthodes possibles de prévention contre le cancer comme expliquées par ces études précédentes.

Sources

Baardwijk A.V. et autres (2006). L'état actuel de FDG-PET dans la définition de volume tumorale dans la planification de demande de règlement de radiothérapie.  https://doi.org/10.1016/j.ctrv.2006.02.002

Bergers, G. et Benjamin, L.E. (2003). Tumorigenèse et le contact angiogénique. http://dx.doi.org/10.1038/nrc1093

Powell, S.M et autres (1992). Les mutations de VBTT se produisent tôt pendant la tumorigenèse côlorectale. https://search.proquest.com/docview/204435379?accountid=14685

Eferl R. et Wagner E.F. (2003). AP-1 : Une épée à deux tranchants dans la tumorigenèse.  DOI : 10.1038/nrc1209

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Last Updated: Jan 30, 2020

Written by

Phoebe Hinton-Sheley

Phoebe Hinton-Sheley has a B.Sc. (Class I Hons) in Microbiology from the University of Wolverhampton. Due to her background and interests, Phoebe mostly writes for the Life Sciences side of News-Medical, focussing on Microbiology and related techniques and diseases. However, she also enjoys writing about topics along the lines of Genetics, Molecular Biology, and Biochemistry.

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