Un tumore è una crescita anormale delle celle all'interno dell'organismo, facilitata solitamente da una mancanza di apoptosis (morte naturale delle cellule), quindi tenendo conto la crescita incontrollata delle cellule indesiderate o danneggiate. I tumori possono essere benigni (non cancerogeno, solitamente inoffensivo) o maligni (cancerogeno, nocivo e può spargersi più ulteriormente).
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Che cosa il tumorigenesis significa?
Il tumorigenesis del ` di frase' si riferisce alla formazione iniziale di tumore nell'organismo. Durante gli ultimi 50 anni, la molteplicità di cancro è stata dimostrata per essere sempre più evidente via vari studi scientifici che precedentemente hanno dimostrato alcune caratteristiche comuni del tumorigenesis come trattamento.
Recentemente, una selezione dei modelli che rappresentano il tumorigenesis a più gradi, quali le piccole modifiche genetiche dirette, è stata teorizzata per chiarire come la metamorfosi di una cella normale in una cellula tumorale potenzialmente pericolosa potrebbe venire ad essere.
Come il tumorigenesis accade?
La rigenerazione e lo sviluppo del tessuto in mammiferi ha luogo via le proteine chiamate fattori di crescita regolatori. Questi fattori, quindi, pregiudicano molti dei parametri che circondano lo sviluppo delle cellule: la proliferazione, la sopravvivenza e determinati aspetti di comportamento delle cellule come pure di differenziazione delle cellule, sono tutta determinata tramite il bilanciamento delicato fra i segnali inibitori e stimolatori dati da questi fattori.
L'effetto esatto di qualcuno di questi fattori di crescita è influenzato interamente dalla concentrazione di fattore detto, dal tipo di cella di risposta e dall'esistenza degli stimoli esterni. Per esempio, alcuni fattori di crescita hanno potuto compire una selezione delle funzioni una volta messi in circostanze alternative.
Il tumorigenesis umano può essere considerato per come la capitalizzazione delle mutazioni genetiche all'interno delle celle che pregiudicano sia i geni soppressori del tumore come pure gli oncogeni. Tuttavia, è stato determinato con gli studi scientifici che i cancri adulti comuni non tendono ad avere le mutazioni comunemente capite precedentemente descritte come critiche durante le alcune delle fasi precedenti del tumorigenesis.
Gene dell'APC
In uno studio a partire dall'inizio degli anni 90, era risoluto indipendentemente da fatto che le mutazioni di determinato gene del ` APC' potrebbero svolgere un tal ruolo in un cancro adulto comune: i tumori colorettali umani, che già si erano rivelati evolversi dai più piccoli, tumori benigni (altrimenti conosciuto come adenomi) in grande, tumori maligni hanno chiamato i carcinoma. Questo trattamento si presenta su un periodo esteso (anni 10+).
È stato riferito in questo studio che l'analisi genetica di sequenza di 41 tumore colorettale differente ha esposto che la maggioranza dei carcinoma colorettali (60% di loro) e gli adenomi (63% di loro) sono stati trovati per contenere certo modulo del gene mutato dell'APC.
Ulteriormente, questo gene dell'APC è stato scoperto per soddisfare due dei criteri di importanza per il tumorigenesis. In primo luogo, tutte le mutazioni di questo determinato gene sono state osservate dentro il più piccolo, presto-presentando i tumori che potrebbero essere analizzati con successo, che ha incluso alcuni adenomi così piccolo quanto 50 millimetri di diametro.
Secondariamente, la ricorrenza di queste mutazioni è stata trovata per rimanere coerente come i tumori avanzati dalle fasi benigne iniziali, tutto il modo alle fasi maligne molto successive.
Fattore di trascrizione AP-1
Ha stato molti altri studi più recenti che esplorano come impianti di tumorigenesis, come osservazione del significato della composizione di fattore di trascrizione AP-1 nella fase del tumorigenesis.
Questa influenza è stata messa alla prova usando i monomeri AP-1 uniti dai polipeptidi flessibili per forzare un accoppiamento specifico della proteina. Questo approccio facendo uso delle unico catene ha dimostrato che, per esempio, c-Giugno e le proteine Fra2 hanno inibito l'arresto di crescita dei fibroblasti immortalati al raduno (mentre egualmente sotto il basso siero condiziona), ma i pairings di c-Jun-Fra1 o c-Giugno-c-Fos non ha fatto.
Ulteriormente, il potenziale oncogeno dei dimeri specifici AP-1 egualmente recentemente è stato studiato usando le mutazioni dimero-specifiche di queste proteine AP-1 con questi esperimenti che provano che dal il programma indotto da c di trasformazione può essere separato facilmente nelle vie separate: facendo uso del c-Giugno-Atf l'attività ha avviato sia l'attività c-Giugno-c-Fos che l'indipendenza di crescita-fattore, causando la crescita e il tumorigenesis dell'diritto di ancoraggio-indipendente.
Ciò, quindi, ha mostrato il trattamento della crescita e dell'angiogenesi dilaganti cellulari, anche indicante un requisito differenziale di fosforilazione di c-GIUGNO del N-terminale in tumorigenesis
I primi di molti test clinici di anti-angiogenesi provati sui malati di cancro umani non hanno presentato i risultati analoghi del grandi speranze iniziale: non hanno diminuito significativamente il carico del tumore, che quindi avesse prolungato la vita, come sono stati veduti in molti degli studi preclinici svolti negli anni 90.
Tumorigenesis sta essendo capito meglio dai biologi molecolari, in grado di presto indicare i metodi possibili di prevenzione del cancro come dimostrati da questi studi precedenti.
Sorgenti
Baardwijk A.V. et al. (2006). Lo stato attuale di FDG-PET nella definizione del volume del tumore nella programmazione del trattamento di radioterapia. https://doi.org/10.1016/j.ctrv.2006.02.002
Bergers, G. & Benjamin, L.E. (2003). Tumorigenesis e l'opzione angiogenica. http://dx.doi.org/10.1038/nrc1093
Powell, S.M et al. (1992). Le mutazioni dell'APC si presentano presto durante il tumorigenesis colorettale. https://search.proquest.com/docview/204435379?accountid=14685
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