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¿Cuál es Tumorigenesis?

Un tumor es un incremento anormal de células dentro de la carrocería, facilitado generalmente por una falta de apoptosis (muerte celular natural), por lo tanto teniendo en cuenta el incremento incontrolado de células indeseadas o dañadas. Los tumores pueden ser benignos (no-cacerígeno, generalmente inofensivo) o malos (cacerígeno, dañino, y puede extenderse más lejos).

Tumor

Haber de imagen: Nathan Davey/Shutterstock.com

¿Qué el tumorigenesis significa?

El tumorigenesis del ` de la frase' refiere a la formación inicial de un tumor en la carrocería. Durante los 50 años pasados, la multiplicidad de cáncer se ha demostrado para ser cada vez más palpable vía una variedad de estudios científicos que han demostrado previamente algunas características comunes del tumorigenesis como proceso.

Recientemente, una selección de modelos que representaban tumorigenesis de varias fases, tal como pequeñas modificaciones genéticas directas, se ha teorizado para clarificar cómo la metamorfosis de una célula normal en una célula cancerosa potencialmente peligrosa podría venir ser.

¿Cómo el tumorigenesis ocurre?

La regeneración y el revelado del tejido en mamíferos ocurre vía las proteínas llamadas los factores de incremento reguladores. Estos factores, por lo tanto, afectan a muchos de los parámetros que rodean el revelado de la célula:  la proliferación, la supervivencia, y ciertos aspectos del comportamiento de la célula, así como de la diferenciación de célula, son toda determinada por el equilibrio delicado entre las señales inhibitorias y estimulantes dadas por estos factores.

El efecto exacto de ninguno de estos factores de incremento es influenciado enteramente por la concentración de factor dicho, el tipo de célula de respuesta, y la existencia de estímulos externos. Por ejemplo, algunos factores de incremento podían lograr una selección de funciones cuando estaban puestos bajo condiciones económicas alternativas.

El tumorigenesis humano se puede considerar para ser la acumulación de mutaciones genéticas dentro de las células que afectan a los genes de supresor del tumor así como a los oncogenes. Sin embargo, se ha determinado con estudios científicos que los cánceres adultos comunes no tienden a tener las mutaciones común entendidas contorneadas previamente como críticas durante algunos de los primeros tiempos del tumorigenesis.

Gen de APC

En un estudio del principio de los 90, era resuelto independientemente de si las mutaciones gen de cierto APC del `' podrían desempeñar tal papel en un cáncer adulto común: los tumores colorrectales humanos, que habían sido demostrados ya desarrollarse de tumores más pequeños, benignos (si no conocido como adenomas) en grande, los tumores malos llamaron carcinomas. Este proceso ocurre durante un período extendido (años 10+).

Fue denunciado en este estudio que el análisis genético de la serie de 41 diversos tumores colorrectales expuso que la parte más mayor de los carcinomas colorrectales (el 60% de ellos) y los adenomas (el 63% de ellos) fueron encontrados para haber contenido una cierta forma del gen transformado de APC.

Además, este gen de APC fue descubierto para haber cumplido dos de las consideraciones de la importancia para el tumorigenesis. En primer lugar, cualquier mutación de este cierto gen fue observada dentro del más pequeño, temprano-presentando los tumores que podrían ser analizados con éxito, que incluyó algunos adenomas tan poco como 50 milímetros en diámetro.

En segundo lugar, la repetición de estas mutaciones fue encontrada para seguir siendo constante como los tumores avance de los escenarios benignos tempranos, hasta el final a los escenarios malos mucho posteriores.

Factor de la transcripción AP-1

Tienen sido muchos otros estudios más recientes que exploran cómo los trabajos del tumorigenesis, tales como observación de la significación de la composición del factor de la transcripción AP-1 durante el proceso de tumorigenesis.

Esta influencia fue puesta a la prueba usando los monómeros AP-1 ensamblados por los polipéptidos flexibles para forzar emparejar específico de la proteína. Esta aproximación usando único-cadenas demostró que, por ejemplo, c-Junio y las proteínas Fra2 inhibieron la detención de incremento de los fibroblastos inmortalizados en la reunión (mientras que también bajo el inferior-suero condiciona), pero los pairings de c-Jun-Fra1 o el c-Junio-c-Fos no hizo.

Además, el potencial oncogénico de los dimeros específicos AP-1 también ha sido estudiado recientemente haciendo uso de mutaciones dimero-específicas de estas proteínas AP-1 con estos experimentos que probaban que el programa c-Junio-inducido de la transformación se puede separar fácilmente en caminos separados: usando el c-Junio-Atf la actividad accionó la actividad c-Junio-c-Fos y la independencia del incremento-factor, causando incremento y tumorigenesis de la atirantado-independiente.

Esto, por lo tanto, mostró el proceso del incremento y del angiogenesis invasores celulares, también indicando un requisito diferenciado para la fosforilación de c-JUNIO de la N-terminal en tumorigenesis

El primeros de muchas juicios clínicas del anti-angiogenesis probadas en enfermos de cáncer humanos no han presentado los resultados relacionados con las granes expectativas iniciales: no redujeron importante la carga del tumor, que por lo tanto habría prolongado vida, como fueron vistos en muchos de los estudios preclínicos realizados en los años 90.

Tumorigenesis se está entendiendo mejor por los biólogos moleculares, que podrían pronto indicar métodos posibles de la prevención de cáncer según lo demostrado por estos estudios anteriores.

Fuentes

Baardwijk A.V. y otros (2006). El estado actual de FDG-PET en la definición del volumen del tumor en la formulación de planes de tratamiento de la radioterapia.  https://doi.org/10.1016/j.ctrv.2006.02.002

Bergers, G. y Benjamin, L.E. (2003). Tumorigenesis y el interruptor angiogénico. http://dx.doi.org/10.1038/nrc1093

Powell, S.M y otros (1992). Las mutaciones de APC ocurren temprano durante tumorigenesis colorrectal. https://search.proquest.com/docview/204435379?accountid=14685

Eferl R. y Wagner E.F. (2003). AP-1: Una espada de doble filo en Tumorigenesis.  DOI: 10.1038/nrc1209

Further Reading

Last Updated: Jan 30, 2020

Written by

Phoebe Hinton-Sheley

Phoebe Hinton-Sheley has a B.Sc. (Class I Hons) in Microbiology from the University of Wolverhampton. Due to her background and interests, Phoebe mostly writes for the Life Sciences side of News-Medical, focussing on Microbiology and related techniques and diseases. However, she also enjoys writing about topics along the lines of Genetics, Molecular Biology, and Biochemistry.

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