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Pasos, regla, y oncogénesis del camino de cGAS-STING

El camino de cGAS-STING es parte del sistema inmune natural y está implicado en la detección del ácido desoxirribonucléico cytosolic (DNA). la Poste-detección, este camino acciona los mecanismos de defensa que pueden llevar a la senectud de la célula.

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El camino de cGAS-STING es parte del sistema inmune natural y está implicado en la detección del ácido desoxirribonucléico cytosolic (DNA).Juan Gaertner | Shutterstock

Pasos en el camino de cGAS-STING

El sistema natural consiste en las moléculas que pueden responder a las eñales de peligro. Estas moléculas incluyen configuraciones moleculares patógeno-asociadas (PAMPs) y dañan las configuraciones moleculares asociadas (DAMPs) que atan a sus receptores con la capacidad de reconocer su configuración y de iniciar una inmunorespuesta.

Estos receptores pueden ser membrana limitada, como Peaje-como los receptores (TLPs) que pueden descubrir los patógeno en las superficies de células o de receptores cytosolic del reconocimiento de patrones, como gen ácido-inducible retinóico Yo-como los receptores (RLRs), y el synthase cíclico de GMP-AMP (cGAS) que descubren patógeno dentro de las células. Después de que el ligand ate a estos receptores, activan el camino rio abajo que induce las reacciones inflamatorias incluso más futuras.

Uno de los métodos que los organismos se han desarrollado para descubrir la DNA no nativa es el camino de cGAS-STING. El camino de cGAS-STING va como sigue:

  1. Dos moléculas del cGAS atan a dos moléculas doble-trenzadas de la DNA, formando un complejo cGAS2-DNA2,
  2. La molécula del cGAS experimenta un cambio conformacional, convirtiendo el ATP y GTP a 2' a 3' - GMP-AMP cíclico (el cGAMP)
  3. el cGAMP entonces ata a una proteína residente endoplásmica conocida como STING,
  4. STING experimenta un cambio conformacional, exponiendo su C-término
  5. Esto permite el atascamiento de TBK1 que posteriormente los fosforilatos IR3 que llevan a la producción del interferón del tipo 1 (IFN-1),
  6. IFN-1 ejerce sus actividades antiproliferativas e inmunomoduladores, prohibiendo la infección.
cGAS MECHANISM ANIMATION

Papeles fisiológica del camino de cGAS-STING

el cGAS es un receptor del reconocimiento de patrones que puede detectar cualquier DNA el patógeno presente en el citoplasma. Puede descubrir la DNA doble-trenzada de series y de la especie diversas. Así, la detección por este sistema se puede evitar por dos medios: compartimentación de la DNA usando las membranas nucleares o mitocondriales y previniendo la acumulación de DNA en el citoplasma.

En algunos casos, el camino se puede activar incluso en ausencia de la DNA el patógeno. Esto puede estar en casos cuando la DNA nuclear se escapa en el citoplasma y se descubre como molécula no nativa de la DNA. Esta situación puede entonces llevar a las enfermedades autoinmunes.

¿Contra qué patógeno el camino de cGAS-STING protege?

El camino puede descubrir virus de la DNA, retroviruses y/o bacterias intracelulares, y se utiliza para inducir los cytokines proinflammatory. En el caso de los ratones que no lo hacen las pandillas este camino, no han una carga y una muerte más grandes el patógeno.

Regla del camino de cGAS-STING

Es muy importante que el overactivation del camino de cGAS-STING está prevenido para mantener homeostasis inmune. Las enzimas tales como ARNasa H2, TREX1, y ADNasa II regulan este camino regulando el nivel básico de DNA presente en el citoplasma.

Se ha observado que los ratones que no hacen que estas enzimas reguladoras desarrollen enfermedades autoinmunes y mueran en una edad joven. La activación de este camino por uno mismo-DNA puede también llevar a la inflamación estéril. Los estudios también muestran que la inflamación del miocardio, la degeneración macular relativa a la edad, y la fibrosis del hígado también es realizada en parte por este camino.

Senectud y oncogénesis

La tensión y el daño en cualquier célula pueden inducir senectud, o la detención del ciclo celular. Las causas que se saben para hacer senectud incluir actividad oncogénica, actividades laminopathy, del oncogene, daño de la DNA, el desgaste de telomeres, el etc. Todos estos estímulos pueden directa o indirectamente estropear la DNA que lleva los micronúcleos a la formación, a la formación de fragmentos citoplásmicos de la cromatina, y al fenotipo secretor senectud-asociado (SASP).

Los estudios recientes muestran que cGAS-STING camino puede descubrir los micronúcleos y los fragmentos de la cromatina, y están implicados en causar SASP. No fue mostrado que la falta de cGAS ascendió tumorigenesis; sin embargo, los estudios en curso son investigación de la deficiencia del cGAS pueden ascender tumorigenesis en caso de oncogene o de oncogene-modelos.

Fuentes

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Last Updated: May 13, 2019

Dr. Surat P

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Dr. Surat P

Dr. Surat graduated with a Ph.D. in Cell Biology and Mechanobiology from the Tata Institute of Fundamental Research (Mumbai, India) in 2016. Prior to her Ph.D., Surat studied for a Bachelor of Science (B.Sc.) degree in Zoology, during which she was the recipient of an Indian Academy of Sciences Summer Fellowship to study the proteins involved in AIDs. She produces feature articles on a wide range of topics, such as medical ethics, data manipulation, pseudoscience and superstition, education, and human evolution. She is passionate about science communication and writes articles covering all areas of the life sciences.  

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