Les Scientifiques recensent le gène de développement de sang qui peut faciliter la lutte contre le cancer et la leucémie

Les Chercheurs au Dana-Farber Cancer Institute Harvard-Filiale ont indiqué exactement un gène essentiel dont le développement normal du système entier du sang du fuselage dépend. Si le gène est absent, même les cellules souche de sang les plus fondamentales ne peuvent pas être produites. Sous une forme mutée, ce gène peut entraîner un type de leucémie rare et dévastateur.

Le MLL Appelé, le gène effectue une protéine qui réglemente l'activité d'un certain nombre d'autres gènes concernés dans le développement correcte des tissus et des organes pendant la durée de vie embryonnaire. Les résultats expliquent que le MLL est nécessaire pour le développement des cellules souche « principales » qui produisent de tous les globules sanguins matures.

L'équipe aboutie par Patricia Ernst et Stanley Korsmeyer enregistre que la découverte du rôle critique du gène devrait aider à dévoiler les mécanismes importants dans la façon dont le système de sang se développe, et pourrait mener aux voies de le manipuler en conditions normales et cancéreuses.

« Le gène de MLL, qui est exigé pour effectuer tous les globules sanguins, est également une cause d'une leucémie humaine distincte, suggérant que les premières cellules souche du sang soient concernées dans ce cancer, » explique Korsmeyer, qui est directeur du Programme en Oncologie Moléculaire à Dana-Farber et à un chercheur médical de Howard Hughes.

Le MLL représente « a mélangé la leucémie de lignée, » un agressif, souvent mortelle, type de cancer de sang qui affecte un nombre restreint de mineurs et quelques adultes qui ont rechuté après demande de règlement pour la leucémie. Les chercheurs de Dana-Farber ont recensé ce cancer rare en 2002 sur la base de son profil génétique - une configuration particulière d'activité de gène dans les cellules cancéreuses. Elle est provoquée par une mutation, ou les dégâts, dans le gène de MLL qui donne droit quand le chromosome sur lequel ils demeurent se brise à part à cet emplacement. Ce malheur chromosomique laisse le gène de MLL coincé dans la position de "ON" de sorte que des globules blancs soient surproduits, ayant pour résultat la leucémie.

Les Scientifiques ont précédemment constaté que les ruptures de chromosome peuvent endommager d'autres gènes nécessaires pour le développement de système de sang, et au moins quatre tels gènes ont été recensés. Le groupe de Korsmeyer a employé des méthodes de cellule souche embryonnaire pour produire des cellules dans le laboratoire ainsi que les souris manquant du gène de MLL, et a prouvé que l'absence du gène a exercé des effets profonds sur le développement du système de sang-formation - connu sous le nom de système hématopoïétique - ce des fonctionnements dans embryonnaire, foetal, et vie adulte.

Une cellule souche hématopoïétique unique peut produire de beaucoup de différents types de globules. Ceux-ci comprennent les hématies, qui transportent l'oxygène au fuselage, et au moins sept types différents de globules blancs, qui aident à guérir des blessures et à former les défenses immunitaires. Les animaux Adultes qui ont manqué du MLL ne pouvaient pas fabriquer les types variés de cellules matures, et les animaux foetaux sans gène ne pourraient pas produire des cellules souche critiques, dit Korsmeyer, qui est également le Professeur de Sidney Farber de la Pathologie et professeur de médecine à la Faculté de Médecine de Harvard.

Ces résultats affichent, les auteurs écrivent, que le MLL fait partie « d'un ensemble choisi de gènes exigés pour toutes les lignées définitives de sang dans l'embryon. » La protéine effectuée par le gène de MLL est connue pour régler certains des gènes principaux, connu comme gènes de HOX, qui guident la formation des tissus cellulaires et des organes. La Panne de ces gènes a été impliquée dans plusieurs types de cancer.

D'autres auteurs du papier sont Jill K. Fisher, William Avery, et Stacey Wade de Dana-Farber, et Daniel Foy d'Hôpital pour Enfants Boston.