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Lo studio di Asma risulta nuove informazioni sulle infezioni virali

I Ricercatori sanno che le infezioni virali possono esacerbare l'asma e, a loro volta, per rendere la gente con la circostanza più sensibile alle esposizioni ambientali quale l'endotossina. Ma come le infezioni virali contribuiscono a questa sensibilità in celle della galleria di ventilazione non è stato chiaro. Uno studio recente piombo dai ricercatori dall'Università di Iowa Roy J. e di Lucille A. Carver College di Medicina e del Centro Medico di Affari dei Veterani (VAMC) in Iowa City mostra, per la prima volta, che le infezioni virali possono aumentare la sensibilità ambientale in celle (di superficie) epiteliali del polmone cambiando l'espressione dei ricevitori su quelle celle.

Facendo Uso della cella modella, il gruppo specificamente ha indicato che gli aumenti (RSV) di infezione del virus respiratorio sinciziale il numero di un tipo di ricevitore hanno chiamato Toll-4 sulle celle della galleria di ventilazione. Questo ricevitore Toll-4 può fornire un appiglio per l'endotossina inalata, un agente inquinante ambientale naturale che viene dai batteri ed è trovato nella polvere della famiglia, nella polvere del granulo e negli oggetti quali i cuscini. La presenza di ricevitori per l'endotossina piombo ad interazione fra la cella epiteliale e l'endotossina e potenzialmente causerebbe l'infiammazione. Lo studio è comparso nell'edizione del 26 dicembre 2003 del Giornale della Biochimica.

“La grande maschera qui è che le infezioni virali possono upregulate, o aumento, uno o più ricevitori sulle celle della galleria di ventilazione e renderle più sensibili alle esposizioni ambientali. Ciò potrebbe spiegare dalle le esacerbazioni indotte da virale di asma vedute nella gente con asma,„ ha detto Martha Monick, assistente di ricerca senior nella Divisione di Cura Polmonare e Critica e Medicina Del Lavoro Nel Dipartimento di UI di Medicina Interna e dell'autore del co-cavo dello studio.

Monick ha detto che l'inspirazione per lo studio è venuto quando il gruppo ha messo l'endotossina sulle celle epiteliali della galleria di ventilazione normale e notato non c'era risposta infiammatoria.

“Questo ci ha imbarazzati, in modo da abbiamo cominciato pensare ai ricevitori sulle celle del polmone,„ Monick ha detto. “Quando abbiamo guardato in celle normali del polmone per i ricevitori per l'endotossina, abbiamo trovato che c'erano livelli molto bassi ed erano dentro la cella, non sulla superficie.„

Con quell'osservazione, i ricercatori hanno voluto vedere che cosa è accaduto ai ricevitori dell'endotossina quando i modelli delle cellule del polmone sono stati infettati da un virus. Il gruppo ha usato RSV, che non causa normalmente la malattia seria in gente in buona salute ma ha collegamenti epidemiologici ad asma ed alle esacerbazioni di asma. Hanno trovato che questo virus ha aumentato sia la quantità che l'espressione di superficie dei ricevitori per l'endotossina sulle celle che allineano le vie respiratorie. Dopo, hanno esposto le celle RSV-infettate del polmone all'endotossina ed hanno veduto la risposta infiammatoria aumentata.

“L'espressione aumentata del ricevitore Toll-4 dopo che l'infezione virale contrassegnato ha aumentato la sensibilità delle celle epiteliali all'esposizione dell'endotossina,„ ha detto Gary Hunninghake, M.D., un autore di studio ed il Professor di Sterba di Medicina Interna con l'Istituto Universitario di UI Carver di Medicina e di un medico del personale e del ricercatore con Iowa City VAMC.

La risposta aumentata dell'endotossina provoca proteine che causano l'infiammazione, restringere le gallerie di ventilazione della gente con asma. È probabile che i virus egualmente aumentano la risposta delle gallerie di ventilazione ad altre esposizioni ambientali. Questa risposta non specifica aumentata delle gallerie di ventilazione asmatiche alle esposizioni ambientali è una funzionalità tipica di asma, Hunninghake ha detto.

“La fase prossima di questi studia è di determinare se i virus causano lo stesso effetto in persone con asma,„ ha detto Hunninghake, che dirige la Divisione di UI di Polmonare, Cura Critica e Medicina Del Lavoro Ed egualmente dirige il Programma Laureato in Biomedicina Di Traduzione.

Il gruppo studierà se il cambiamento che vedessero nell'espressione del ricevitore dopo che l'infezione di RSV si presenterà nei modelli animali di asma ed in celle catturate dai lavaggi nasali dei pazienti con asma.

Oltre a Monick e a Hunninghake, il gruppo ha compreso il co-cavo l'autore Timur Yarovinsky, il Ph.D., ricercatore di aiuto di UI nella medicina interna. Gunnar Gudmundsson, M.D., Ph.D., un ex collega di UI nella medicina interna ora all'Ospedale Universitario Nazionale a Reykjavik, Islanda, egualmente ha contribuito allo studio.