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O estudo da Asma gira acima da informação nova em infecções virais

Os Pesquisadores sabem que as infecções virais podem agravar a asma e, para fazer por sua vez povos com a circunstância mais sensíveis às exposições ambientais tais como a endotoxina. Mas como as infecções virais contribuem a esta sensibilidade em pilhas da via aérea não foi claro. Um estudo recente conduzido por investigador da Universidade de Iowa Roy J. e de Lucille A. Carver Faculdade da Medicina e do Centro Médico dos Casos dos Veteranos (VAMC) em Iowa City mostra, pela primeira vez, que as infecções virais podem aumentar a sensibilidade ambiental em pilhas (de superfície) epiteliais do pulmão mudando a expressão dos receptors naquelas pilhas.

Usar a pilha modela, a equipe mostrou especificamente que os aumentos syncytial respiratórios (RSV) da infecção do vírus o número de um tipo de receptor chamaram Toll-4 nas pilhas da via aérea. Este receptor Toll-4 pode fornecer um apoio para o pé para a endotoxina inalada, um contaminador ambiental natural que venha das bactérias e seja encontrado na poeira do agregado familiar, na poeira da grão e nos objetos tais como descansos. A presença de receptors para a endotoxina conduziria à interacção entre a pilha epitelial e a endotoxina e causaria potencial a inflamação. O estudo apareceu na introdução do 26 de dezembro de 2003 do Jornal da Química Biológica.

“A imagem grande aqui é que as infecções virais podem upregulate, ou o aumento, uns ou vários receptors nas pilhas da via aérea e para fazê-las mais sensíveis às exposições ambientais. Isto poderia explicar as exacerbações viral-induzidas da asma vistas nos povos com a asma,” disse Martha Monick, assistente de pesquisa superior na Divisão do Cuidado Pulmonar, Crítico e Medicina Ocupacional no Departamento de UI da Medicina Interna e do autor do co-chumbo do estudo.

Monick disse que a inspiração para o estudo veio quando a equipe pôs a endotoxina sobre pilhas epiteliais da via aérea normal e observado não havia nenhuma resposta inflamatório.

“Isto confundiu-nos, assim que nós começamos pensar sobre os receptors em pilhas do pulmão,” Monick disse. “Quando nós olhamos em pilhas normais do pulmão para os receptors para a endotoxina, nós encontramos que havia uns níveis muito baixos e estavam dentro da pilha, não na superfície.”

Com essa observação, os investigador quiseram ver o que aconteceu aos receptors da endotoxina quando os modelos da pilha do pulmão foram contaminados por um vírus. A equipe usou RSV, que normalmente não causa a doença séria em povos saudáveis mas tem as relações epidemiológicas à asma e às exacerbações da asma. Encontraram que este vírus aumentou a quantidade e a expressão de superfície dos receptors para a endotoxina nas pilhas que alinham a via aérea. Em Seguida, expor pilhas RSV-contaminadas do pulmão à endotoxina e viram a resposta inflamatório aumentada.

“A expressão aumentada do receptor Toll-4 depois que a infecção viral aumentou marcada a sensibilidade das pilhas epiteliais à exposição da endotoxina,” disse Gary Hunninghake, M.D., um autor do estudo e Professor de Sterba da Medicina Interna com a Faculdade de UI Carver da Medicina e de um médico do pesquisador e do pessoal com a Iowa City VAMC.

A resposta aumentada da endotoxina conduz às proteínas que causam a inflamação, constringindo as vias aéreas dos povos com a asma. É provável que os vírus igualmente aumentam a resposta das vias aéreas a outras exposições ambientais. Esta resposta não específica aumentada de vias aéreas asmáticas às exposições ambientais é uma característica típica da asma, Hunninghake disse.

“A próxima fase destes estuda é determinar se os vírus causam o mesmo efeito nos indivíduos com a asma,” disse Hunninghake, que dirige a Divisão de UI de Pulmonar, Cuidado Crítico e Medicina Ocupacional e igualmente dirige o Programa Graduado na Biomedicina Translational.

A equipe estudará se a mudança que viu na expressão do receptor depois que a infecção de RSV ocorrerá nos modelos animais da asma e nas pilhas tomadas das lavagens nasais dos pacientes com a asma.

Além do que Monick e Hunninghake, a equipe incluiu o co-chumbo autor Timur Yarovinsky, Ph.D., cientista assistente da pesquisa de UI na medicina interna. Gunnar Gudmundsson, M.D., Ph.D., um companheiro anterior de UI na medicina interna agora no Hospital Nacional da Universidade em Reykjavik, Islândia, igualmente contribuiu ao estudo.