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El estudio del Asma gira encima de la nueva información sobre infecciones virales

Los Investigadores saben que las infecciones virales pueden exacerbar asma y, a su vez, para hacer a gente con la condición más sensible a las exposiciones ambientales tales como endotoxina. Pero cómo las infecciones virales contribuyen a esta sensibilidad en células de la aerovía no ha estado sin obstrucción. Un estudio reciente llevado por los investigadores de la Universidad de Iowa Roy J. y de Lucille A. Carver College del Remedio y del Centro Médico de los Asuntos de los Veteranos (VAMC) en Iowa City muestra, por primera vez, que las infecciones virales pueden aumentar sensibilidad ambiental en células (superficiales) epiteliales del pulmón cambiando la expresión de receptores en esas células.

Usando la célula modela, las personas mostró específicamente que los aumentos sincitiales respiratorios (RSV) de la infección del virus el número de un tipo de receptor llamaron Toll-4 en las células de la aerovía. Este receptor Toll-4 puede proporcionar a un equilibrio para la endotoxina inhalada, un contaminante ambiental natural que venga de bacterias y se encuentre en polvo del hogar, polvo del grano y objetos tales como almohadas. La presencia de receptores para la endotoxina llevaría a la acción recíproca entre la célula epitelial y la endotoxina y potencialmente causaría la inflamación. El estudio apareció en la aplicación del 26 de diciembre de 2003 el Gorrón de la Química Biológica.

“El retrato grande aquí es que pueden las infecciones virales upregulate, o el aumento, uno o más receptores en las células de la aerovía y hacerlas más sensibles a las exposiciones ambientales. Esto podría explicar las exacerbaciones viral-inducidas del asma vistas en gente con asma,” dijo a Martha Monick, asistente de investigación mayor en la División de Cuidado Pulmonar, Crítico y Remedio Profesional en el Departamento de UI del Remedio Interno y del autor del co-terminal de componente del estudio.

Monick dijo que vino la inspiración para el estudio cuando las personas pusieron la endotoxina en las células epiteliales de la aerovía normal y notado no había reacción inflamatoria.

“Esto nos desconcertó, así que comenzamos a pensar en los receptores en las células del pulmón,” Monick dijo. “Cuando observábamos en las células normales del pulmón para los receptores para la endotoxina, encontramos que había niveles muy bajos y estaban dentro de la célula, no en la superficie.”

Con esa observación, los investigadores quisieron ver qué suceso a los receptores de la endotoxina cuando los modelos de la célula del pulmón fueron infectados por un virus. Las personas utilizaron RSV, que no causa normalmente enfermedad seria en gente sana pero tienen conexiones epidemiológicas al asma y a las exacerbaciones del asma. Encontraron que este virus aumentó la cantidad y la expresión superficial de los receptores para la endotoxina en las células que forraban la aerovía. Después, expusieron las células RSV-infectadas del pulmón a la endotoxina y vieron la reacción inflamatoria creciente.

“La expresión creciente del receptor Toll-4 después de que la infección viral aumentara marcado la sensibilidad de las células epiteliales a la exposición de la endotoxina,” dijo Gary Hunninghake, M.D., autor del estudio y el Profesor de Sterba del Remedio Interno con la Universidad de UI Carver del Remedio y de un médico del investigador y del estado mayor con la Iowa City VAMC.

La reacción creciente de la endotoxina da lugar a las proteínas que causan la inflamación, restringiendo las aerovías de la gente con asma. Es probable que los virus también aumenten la reacción de las aerovías a otras exposiciones ambientales. Esta reacción no específica creciente de aerovías asmáticas a las exposiciones ambientales es una característica típica del asma, Hunninghake dijo.

“La fase próxima de éstos estudia es determinar si los virus causan el mismo efecto en individuos con asma,” dijo a Hunninghake, que dirige la División de UI de Pulmonar, Cuidado Crítico y Remedio Profesional y también dirige el Programa Graduado en Biomedecina De Translación.

Las personas estudiarán si el cambio que vieron en la expresión del receptor después de que la infección de RSV ocurra en los modelos animales del asma y en las células tomadas de estelas turbulentas nasales de pacientes con asma.

Además de Monick y de Hunninghake, las personas incluyeron el co-terminal de componente autor Tamerlán Yarovinsky, Ph.D., científico auxiliar de la investigación de UI en remedio interno. Gunnar Gudmundsson, M.D., Ph.D., persona anterior de UI en remedio interno ahora en el Hospital Nacional de la Universidad en Reykjavik, Islandia, también contribuyó al estudio.