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La protéine peut aider à éviter des conditions auto-immune comme le diabète, les lupus, l'arthrite et la sclérose en plaques

Un allié probablement important du système immunitaire qui peut aider avec la tâche délicate de séparer l'ami de l'ennemi a été recensé par des scientifiques à l'École de Médecine d'université de Washington à St Louis.

Les chercheurs ont prouvé qu'une protéine connue sous le nom de H2-DM peut maintenir des cellules de T de système immunitaire d'assaillir faux les propres tissus du fuselage. Distinguer étranger et indigène est l'une des tâches les plus importantes du système immunitaire ; la défaillance d'effectuer cette distinction peut aboutir le système immunitaire pour attaquer le fuselage, entraînant des conditions auto-immune comme le diabète, le lupus, l'arthrite et la sclérose en plaques.

« Cette protéine peut être l'une des composantes qui disparaît de travers quand les procédés inflammatoires normaux du système immunitaire fonctionnent mal, aboutissant quelques cellules de T à attaquer le fuselage, » dit Scott Lovitch, un stagiaire de M.D./Ph.D. à l'université de Washington et membre de l'équipe de recherche. Le travail sera cette semaine publiée dans l'immunité de tourillon.

Lovitch fonctionne dans les laboratoires de l'investigateur principal de l'étude, d'Emil R. Unanue, de M.D., du professeur d'Edouard Mallinckrodt et du chef du Service de Pathologie et de l'immunologie. L'équipe de recherche d'Unanue étudie un groupe de cellules de T connues sous le nom de cellules de T du type B.

« Pendant le développement, comme fuselage commence à établir son arsenal des cellules de T pour attaquer les types variés d'envahisseurs, toutes les cellules de T qui attaquent les propres tissus du fuselage sont censées être effacées, » Lovitch expliquent. « Cependant, notre laboratoire a déterminé que certaines de ces cellules de T auto-réactives n'obtiennent pas supprimées. Ces cellules sont connues en tant que cellules de T du type B. »

Les cellules de T vont normalement sur la crise quand d'autres cellules connues sous le nom de cellules de antigène-présentation preuve d'alimentation d'une invasion étrangère. Cette preuve prend la forme des morceaux de protéine sur la surface des cellules de antigène-présentation. Basé sur son inspection de ces morceaux de protéine, une cellule T restera inactive ou début se multipliant en vue d'une crise.

Les morceaux de protéine sont manifestés en molécules collectivement connues sous le nom de composé principal d'histocompatibilité (MHC). Le laboratoire d'Unanue a précédemment trouvé que la preuve qui tapent à B les crises à cellule T sur le fuselage propres tissus ont été jointes a traité à la légère des changements des voies les morceaux d'étalages de MHC de la protéine.

Une pièce d'une des propres protéines du fuselage manifestées dans le MHC ne pourrait pas normalement provoquer une cellule T du type B, par exemple. Mais que la même pièce de protéine manifestée sous une forme légèrement modifiée du MHC change ce que la cellule T « voit, » probablement aboutissant la cellule T pour attaquer.

Lovitch a développé une approche d'éprouvette pour insérer des protéines dans les compartiments spécifiques des cellules de antigène-présentation. Il a constaté que quand les protéines étaient données à un compartiment dans la cellule connue sous le nom d'endosome, les protéines ont été manifestées par le MHC d'une mode qui pourrait provoquer des cellules de T du type B. Cependant, quand elles étaient données à un autre compartiment connu sous le nom de lysosome, l'étalage de MHC-protéine n'a pas provoqué les cellules de T du type B.

Les scientifiques ont alors essayé l'expérience en cellules en lesquelles le gène pour la protéine de H2-DM avait été retiré. H2-DM est courant dans les lysosomes mais rare dans les endosomes, et d'autres scientifiques ont prouvé que les environnements de haut-acidité comme le lysosome augmentent des niveaux d'activité de H2-DM.

Dans cette expérience, ils ont constaté que l'antigène présentant des cellules pourrait provoquer une réaction en cellules de T du type B indépendamment desquelles le compartiment a reçu la protéine.

« Ces résultats proposent que H2-DM semble jouer un rôle de retouche dans le lysosome, bloquant la voie que cela mène à un composé de MHC-protéine qui peut entraîner une réaction des cellules de T du type B, » Lovitch dit.

Pour vérifier plus plus loin les tiges de potentiel entre H2-DM, les cellules de T du type B, et la maladie auto-immune, le Lovitch et d'autres dans le laboratoire d'Unanue ont produit une souris génétiquement modifiée qui a seulement des cellules de T du type B. Ils planification pour étudier ces souris pour déterminer si l'inflammation normale peut provoquer une réaction auto-immune dans les cellules de T, menant aux conditions assimilées au diabète.