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La proteína puede ayudar a prevenir condiciones autoinmunes como la diabetes, el lupus, la artritis y la esclerosis múltiple

A los científicos en la Facultad de Medicina de la universidad de Washington en St. Louis ha determinado a un aliado posiblemente importante del sistema inmune que puede ayudar con la tarea difícil de separar al amigo de enemigo.

Los investigadores mostraron que una proteína conocida como H2-DM puede guardar las células del sistema inmune T erróneamente de asaltar los propios tejidos de la carrocería. La distinción entre no nativo y nativo es una de las tareas más importantes inmunes del sistema; la falla de hacer esta distinción puede llevar el sistema inmune para atacar la carrocería, causando condiciones autoinmunes como la diabetes, lupus, artritis y esclerosis múltiple.

“Esta proteína puede ser uno de los componentes que va mal cuando funcionan incorrectamente los procesos inflamatorios normales del sistema inmune, llevando algunas células de T para atacar la carrocería,” dice a Scott Lovitch, estudiante de M.D./Ph.D. en la universidad de Washington y pieza del equipo de investigación. El trabajo será publicado esta semana en la inmunidad del gorrón.

Lovitch trabaja en los laboratorios del investigador principal del estudio, de Emilio R. Unanue, de M.D., del profesor de Edward Mallinckrodt y del jefe del departamento de la patología y de la inmunología. El equipo de la investigación de Unanue estudia un grupo de células de T conocidas como tipo células de T de B.

“Durante el revelado, como la carrocería comienza a construir su arsenal de las células de T para atacar diversos tipos de invasores, cualquier célula de T que ataque los propios tejidos de la carrocería se suponga para ser suprimida,” Lovitch explique. “Sin embargo, nuestro laboratorio determinó que algunas de estas células de T uno mismo-reactivas no consiguen suprimidas. Estas células se conocen como tipo células de T de B.”

Las células de T van normalmente en el ataque cuando otras células conocidas como células de antígeno-presentación suministran pruebas de una invasión no nativa. Estas pruebas toman la forma de las brocas de la proteína en la superficie de células de antígeno-presentación. De acuerdo con su inspección de estas brocas de la proteína, un linfocito T seguirá siendo inactivo o comienzo que se multiplica con objeto de un ataque.

Las brocas de la proteína se visualizan en las moléculas conocidas colectivamente como el complejo mayor de la histocompatibilidad (MHC). El laboratorio de Unanue encontró previamente que las pruebas que el tipo ataques del linfocito T de B contra los propios tejidos de la carrocería fue conectado menosprecie los cambios en maneras que el MHC visualiza brocas de la proteína.

Un pedazo de una de las propias proteínas de la carrocería visualizadas en el MHC no pudo provocar normalmente un tipo linfocito T de B, por ejemplo. Pero que la misma pieza de la proteína visualizada en una forma ligeramente alterada del MHC cambia lo que ve el linfocito T “,” posiblemente llevando el linfocito T para atacar.

Lovitch desarrolló una aproximación del tubo de ensayo para insertar las proteínas en las divisiones específicas de células de antígeno-presentación. Él encontró que cuando las proteínas fueron dadas a una división en la célula conocida como endosome, las proteínas fueron visualizadas por el MHC en una moda que podría provocar el tipo células de T de B. Sin embargo, cuando fueron dadas a otra división conocida como lisosoma, el despliegue de la MHC-proteína no pudo provocar el tipo células de T de B.

Los científicos entonces intentaron el experimento en las células en las cuales el gen para la proteína de H2-DM había sido quitado. H2-DM es común en lisosomas pero raro en endosomes, y otros científicos han mostrado que los ambientes de la alto-acidez como el lisosoma aumentan niveles de actividad de H2-DM.

En este experimento, encontraron que el antígeno que presentaba las células podría provocar una reacción en el tipo células de T de B sin importar el cual la división recibió la proteína.

“Estos resultados sugieren que H2-DM aparezca desempeñar un papel que corrige en el lisosoma, cegando el camino que ése lleva a un complejo de la MHC-proteína que pueda causar una reacción del tipo células de T de B,” Lovitch diga.

Para investigar más lejos los eslabones del potencial entre H2-DM, el tipo células de T de B, y la enfermedad autoinmune, Lovitch y otros en el laboratorio de Unanue han producido un ratón genético alterado que tiene solamente tipo células de T de B. Proyectan estudiar estos ratones para determinar si la inflamación normal puede provocar una reacción autoinmune en las células de T, llevando a las condiciones similares a la diabetes.