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$11 millions pour la recherche de lésion pulmonaire

L'Université Northwestern a reçu un Projet Grant du Programme $11 millions (PPG) des Instituts de la Santé Nationaux pour définir les mécanismes qui entraînent des changements de l'épithélium alvéolaire pendant la lésion pulmonaire.

Jacob I. Sznajder, M.D., Professeur de Médecine de M. Roy Patterson et responsable de médicament pulmonaire et critique de soins à l'École de Médecine de Feinberg, est l'investigateur principal et le chef d'un des cinq projets de recherche et d'un noyau administratif et de culture cellulaire et de physiologie qui composent le PPG.

L'épithélium alvéolaire est une couche de cellules plaque plaque qui rayent les poches aérien dans le poumon où l'oxygène et du dioxyde de carbone sont permutés entre l'air alvéolaire et le sang capillaire pulmonaire. La couche constituée par les cellules épithéliales alvéolaires est le composant le plus résistant - ou « gaz-sang « - du barrage alvéolocapillaire, nous permettant de respirer normalement et protégeant le fuselage contre se noyer littéralement en ses propres liquide.

Dans la lésion pulmonaire, la plus grande perméabilité de ce barrage et les fuites en liquide riche en protéines des capillaires dans les alvéoles réduisent la capacité du poumon de pomper le liquide hors des espaces aériens, entraînant le patient « se noient de. »

Le fonctionnement épithélial Normal est exigé pour la réabsorption du liquide d'oedème et la guérison des poumons dans les patients présentant la lésion pulmonaire aiguë et le syndrome de détresse respiratoire aigu, comme pendant la pneumonie sévère, l'insuffisance cardiaque congestive et le RADAR À OUVERTURE SYNTHÉTIQUE. En soi, la restauration du barrage alvéolaire de cellule épithéliale est essentielle pour la reprise de la lésion pulmonaire et respiration normale, Sznajder a dit.

Le Projet de Programme consiste un groupe multidisciplinaire de chercheurs qui ont conçu des expériences pour développer des stratégies neuves pour augmenter la compréhension des mécanismes négociant la lésion pulmonaire épithéliale, en particulier les mécanismes par lesquels les cellules se sentent et répondent aux stimulus nuisibles, tels que l'hypoxie (manque de l'oxygène), le cisaillement, l'extension et l'hyperoxie (niveau anormalement élevé de l'oxygène).

Les quatre premiers projets détermineront les mécanismes par lesquels les cellules alvéolaires sentent des stimulus, élucident des voies de transduction du signal obtenues par ces senseurs et examinent les conséquences des stimulus sur le fonctionnement de pompe de sodium de cellule épithéliale, le cytosquelette de cellules et le fonctionnement et la survie de cellules. Le cinquième projet examinera les mécanismes par lesquels l'extension améliore le transfert de gène non viral au poumon. Les projets introduiront le développement des outils nouveaux pour vérifier les effets en aval de ces stimulus sur la structure, le fonctionnement et la survie des cellules épithéliales alvéolaires.

Sznajder est un chercheur déterminé dans le transport épithélial de sodium et la demande de règlement des patients présentant l'insuffisance respiratoire due à l'oedème pulmonaire. Il aboutira le premier projet, qui se concentre sur les effets de l'hypoxie sévère sur le règlement au sodium-potassium d'ATPpase dans l'épithélium alvéolaire.

Le deuxième programme, abouti par Robert D. Goldman, Professeur de Rançon de Stephen Walter et présidence de cellule et biologie moléculaire, et troisième projet, abouti par Jonathan Jones, professeur de cellule et de biologie moléculaire, explorera le rôle du cytosquelette de cellules et la matrice extracellulaire en pathophysiologie des préjudices de cellule épithéliale.

Navdeep Chandel, professeur adjoint de médicament et expert en matière de oxygène-se sentir et d'apoptose de cellules, dirigera le quatrième projet, qui examinera les mécanismes réglant la mort alvéolaire de cellule épithéliale après l'exposition à l'hyperoxie.

Le cinquième projet, abouti par le Doyen de David, professeur agrégé de médicament et microbiologie-immunologie, se concentrera sur les mécanismes par lesquels des gènes non viraux livrés aux cellules alvéolaires par l'intermédiaire de l'électroperméabilisation sont transportés du cytoplasme au noyau en états d'extension et de non-extension.

Le noyau de culture cellulaire et de physiologie est abouti par Karen Ridge, professeur de médecine d'aide à la recherche, et Peter Sporn, professeur agrégé de médicament, et contribue au Projet de Programme en fournissant aux chercheurs les cellules épithéliales alvéolaires de difficile-à-isolat même et en entreprenant les études physiologiques.

Travaillent au PPG comme Co-chercheurs Scott Budinger, professeur adjoint de médicament ; Laura Dada, professeur de médecine d'aide à la recherche ; David Kamp, professeur agrégé de médicament ; et Aaron Ciechanover, professeur invité de médicament et cellule et biologie moléculaire et le bénéficiaire de l'an 2000 de la Récompense d'Albert et de Mary Lasker pour la Recherche Médicale Fondamentale.

Supplémentaire, basé sur le calibre de la recherche et le groupe multidisciplinaire en suspens de scientifiques travailler au PPG, à la division du médicament pulmonaire et critique de soins a reçu une concession de cinq ans de formation pour six camaraderies predoctoral et post-doctorales de Ph.D. et de M.D. par an.

des concessions NIH-parrainées de formation sont attribuées seulement aux principaux programmes de recherche du pays.

La concession permettra au programme d'établir sur les forces des initiatives actuelles de formation en sciences fondamentales, dans la santé de translation et publique et la recherche du service de santé et sur les expériences considérables scientifiques et de formation par la recherche du corps enseignant.