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Ningunas pruebas de CJD se asociaron a la Pista del Estado Jardín

El Departamento de la Salud y de los Servicios Mayores release/versión un parte hoy sobre una investigación de un atado sospechoso de la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJD) asociado a la Pista del Estado Jardín. El parte resume una evaluación de los informes médicos de 17 individuos en seis estados sospechosos de tener la enfermedad de cerebro rara, fatal.

El “parte De Hoy indica que no hay pruebas de una incidencia creciente de CJD asociado a la Pista del Estado Jardín o dondequiera en este estado,'' dijo a la Comisión de la Salud y los Servicios Mayores Clifton R. Lacy, M.D. “El número de casos están en conformidad con el rango de las cajas previstas para New Jersey y los Estados Unidos. ''

CJD, que causa generalmente muerte dentro de un año, es caracterizado por una demencia rápidamente progresiva, moverse del músculo y un modelo característico (EEG) del electroencefalograma. La enfermedad es causada por una proteína única (prión) en el cerebro.

El parte, “Una Evaluación de un Atado Sospechoso de la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJD) en New Jersey,'' examina los archivos de 17 individuos fallecidos a partir de seis estados: New Jersey, Pennsylvania, Maryland, Connecticut, Virginia y Delaware.

Un residente Del Sur del Jersey hizo contacto con el departamento sobre vario CJD sospechoso la encajona se asoció al consumo de la carne de vaca en la Pista ahora-cerrada del Estado Jardín en Colina de la Cereza.

De los 17 casos examinados en el parte, 11 tienen una diagnosis definida o probable de CJD esporádico y de 3DO no tener CJD. Tres casos todavía están bajo recibo pendiente de la investigación de archivos pacientes.

Seis de los 11 definidos o de los casos esporádicos probables eran residentes de New Jersey. La edad media de los 11 definidos/de los casos probables era 67,4 años. El Análisis de los datos no reveló más casos que sea preveído.

El Dr. Remolino Bresnitz, Epidemiólogo del Estado y Comisión de la Ayudante Mayor, era el autor importante del parte. “El Departamento ha trabajado de cerca con los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades de los E.E.U.U., el Centro Nacional del Prión, y otros estados para evaluar los archivos de estos individuos. Nos sentimos confiados en nuestro análisis y las conclusiones,'' el Dr. Bresnitz dijo.

La CDC estableció el Centro Nacional de la Vigilancia de la Patología de la Enfermedad del Prión en Cleveland, OH en mediados de 1990 s para proporcionar servicios diagnósticos neuropathologic y bioquímicos aumentados gratuitamente a los médicos de los E.E.U.U. y para declararlos y a los departamentos locales de la salud.

Hay 3 formularios de CJD: Esporádico, heredado (o familiar), y detectado por la infección (que incluye la variante CJD). La Variante CJD fue conectada a un brote “de Enfermedad De Las Vacas Locas” (La Encefalopatía Espongiforme Bovina, EEB) en Inglaterra en mediados de 1980 S. No ha habido casos señalados de la variante CJD detectada en los E.E.U.U.

“Las pruebas no utilizan la existencia de un brote de CJD entre asistentes en la Pista del Estado Jardín, ni sugieren que expusieran a los caja-pacientes con CJD a la carne de vaca EEB-contaminada en el período a partir de 1988 a 1992 en la Pista del Estado Jardín en New Jersey,'' los estados del parte.

CJD ocurre a un índice total de aproximadamente un caso por millones de personas de por año, pero hasta una tasa de 4,1 casos por millón en individuos envejezca 55 o más viejo. Por Toda La Nación, había un promedio de 253 casos de CJD entre 1985 y 2001, según el parte.

Un promedio de siete muertes esporádicas de CJD ha estado señalado en New Jersey cada año por los últimos 25 años. Con una población de 8,5 millones, el tipo de incidencia de CJD en New Jersey está dentro del tipo de incidencia previsto.

No ha habido tendencia creciente documentada en el número señalado publicación anual de casos esporádicos de CJD en los E.E.U.U. o el New Jersey.

New Jersey y sobre la mitad de los estados en los E.E.U.U. requiere a los médicos y otros al parte diagnosticados o los casos sospechosos de pacientes con CJD al local o declara departamentos de la salud.

El clave a determinar casos potenciales de CJD en los E.E.U.U. está con autopsias del cerebro de todos los pacientes que mueran de CJD sospechoso. El DHSS animará a médicos a obtener la autorización de los miembros de la familia para las autopsias de casos sospechosos a la hora de muerte y someter el tejido cerebral y el otro laboratorio los datos al Prión Nacional Se Centran para el análisis experto.

El departamento también enviará una letra (preparada por el Centro Nacional del Prión) a los neurólogos y a los patólogos, informándoles la necesidad de considerar CJD en el diagnóstico de un paciente con un desorden neurológico rápidamente progresivo con demencia. La carta señalará que el Centro Nacional del Prión ofrece sus servicios diagnósticos para evaluar autopsias del cerebro.

El departamento continuará revisar todos los casos sospechosos de CJD detectado con la información por los proveedores de la salud, y revisando datos de los datos de factura del hospital y de la partida de defunción.

La Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJD) es un desorden del cerebro caracterizado por baja de memoria, los movimientos desiguales, el desorden del paso, la postura rígida, y las capturas debido a una baja rápida de las células cerebrales causadas por las proteínas transmisibles llamadas los priones. La enfermedad se diagnostica correctamente hacia adentro dondequiera a partir una a dos personas por millón y aparece generalmente en media vida con una edad media del inicio de la enfermedad de 50.

El prión que se cree para causar a piezas de convicción de Creutzfeldt-Jakob una serie y una configuración de aminoácido que haga insoluble en agua, mientras que la proteína normal es altamente soluble. Así Pues, como los números de proteínas defectuosas del prión propague y aumente exponencial, el proceso lleva a una carga enorme de priones insolubles en células afectadas. Esta carga de proteínas rompe la función de la célula y causa muerte celular. Una Vez Que se transmite el prión, las proteínas defectuosas invaden el cerebro como un incendio forestal y los dados pacientes dentro de algunos meses (algunos pacientes viven por cerca de 1-2 años). La proteína defectuosa se puede transmitir por los productos de la hormona de incremento humano, los injertos córneos o los injertos durales (formulario detectado) o ella pueden ser heredados (formulario hereditario) o aparecer por primera vez en el paciente (formulario esporádico). En los últimos dos formularios la proteína defectuosa no se transmite de una fuente externa sino existe ya en los genes del individuo.

El Canibalismo también se ha implicado como mecanismo para los priones anormales, la enfermedad de la transmisión que era sabida como Kuru encontró sobre todo entre mujeres y niños de la tribu Delantera en Papúa Nueva Guinea. La enfermedad también se ha mostrado para resultar del uso de HGH extraído de las glándulas pituitarias de los cadáveres que murieron de la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob [1], aunque la incidencia sabida de esta causa es (en abril de 2004) muy pequeña. La Infección con uso de HGH se restringe a los pacientes en los E.E.U.U. durante los cuales fueron tratados con HGH o antes de 1977, cuando más nuevos métodos de purificación de HGH fueron adoptados.

La Diagnosis es establecida generalmente por conclusión clínicas y ciertas conclusión anormales características de la electroencefalografía. La Biopsia del tejido cerebral vivo es definitiva. No hay actualmente tratamiento para la enfermedad, aunque en diciembre de 2002 la primera prueba de un tratamiento propuesto (inyección del polysulphate del pentosán directamente en el cerebro) se ha aprobado en Gran Bretaña.

Una nueva variante de la enfermedad (generalmente llamada apenas Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob variable (vCJD) pero a veces nueva Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob variable (nvCJD)) es distinguida del tipo clásico por su inicio temprano (generalmente en los años 20) y de un predominio de síntomas psiquiátricos y sensoriales. Los priones en este formulario probablemente son transmitidos consumiendo la carne de bóvidos con la supuesta enfermedad de las vacas locas (Encefalopatía Espongiforme Bovina), aunque no haya prueba definida de esta asociación hasta ahora. No Obstante sobre el 95% de casos determinados del vCJD esté en Gran Bretaña, que sufrió una epidemia de la enfermedad de las vacas locas en los a mediados de los años ochenta.

el 26 de Septiembre de 2003, fue señalado que un tratamiento experimental dado a un adolescente Irlandés Septentrional paró el progreso del daño cerebral causado por enfermedad de Creutzfeldt-Jakob variable. La droga, llamada polysulphate del pentosán y de uso general tratar cistitis, fue inyectada en el cerebro del paciente. El ritmo cardíaco paciente del peso y volvió a los niveles normales después de recibir el tratamiento. No Obstante, no hay vulcanización para el vCJD, una enfermedad fatal. [2]

Los dos neurólogos Alemanes que primero describieron esta enfermedad son Hans Gerhard Creutzfeldt y Alfonso Maria Jacobo. Interesante, la mayor parte de las conclusión clínicas descritas en sus primeros papeles no corresponden con las consideraciones actuales para la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, y se considera altamente probablemente que los pacientes en sus estudios iniciales sufrían de un desorden totalmente diverso. http://en.wikipedia.org

El parte está disponible en http://www.state.nj.us/health/eoh/cjd2004.pdf.