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La familia del gen de supresor del Tumor puede ser dominante a las nuevas drogas de cáncer de colon

En la caza para las nuevas metas del medicamento para el cáncer, los científicos del Centro del Cáncer de Johns Hopkins Kimmel y el Howard Hughes Medical Institute han descubierto mutaciones en una familia de genes conectados más que un cuarto de cánceres de colon, así como varios otros cánceres comunes incluyendo el pecho y el pulmón. Su investigación, publicada en la aplicación del 21 de mayo de 2004 la Ciencia, revela más opciones para crear las terapias personalizadas adaptadas para contrarrestar los caminos transformados del gen presentes en tumores individuales.

“Qué hace este descubrimiento importante es que hemos encontrado las mutaciones que afectan directamente al revelado del cáncer,” dice al Vencedor Velculescu, M.D., Ph.D., autor mayor del estudio y profesor adjunto en el Centro del Cáncer de Johns Hopkins Kimmel. “La Mayoría de los descubrimientos del gen se centran hoy en encontrar actividad creciente o disminuida de un gen que pueda no afectar a la progresión del cáncer, relacionada con los pasajeros en un omnibus que no pueda controlar la velocidad o la dirección de los omnibuses. Qué hemos encontrado son los frenos del omnibus.”

Después de analizar 157 cánceres de colon, el equipo de investigación encontró 77 mutaciones en seis genes que hacen las fosfatasas de la tirosina, las enzimas que ayudan a las señales coordinadas que manejan incremento celular, muerte, la diferenciación, y la invasión próxima del tejido. Trabajan normalmente apagando incremento del tumor, como supuestos supresores del tumor, pero en cánceres estos genes son transformados y trabajan no más correctamente. Porque es difícil restablecer un gen de supresor transformado con los medicamentos para el cáncer, los investigadores creen que las fosfatasas ellos mismos no son buenas metas de la droga. Con Todo, porque cada fosfatasa de la tirosina hay una enzima que corresponde con, llamada una cinasa de la tirosina, que desempeña un papel opuesto, girando un camino y acelerando acciones celulares.

“Si los frenos de los omnibuses están fragmentados y no pueden ser fijos, otra manera de reducirla hacia abajo es permitir hacia arriba en el acelerador,” explica Velculescu. “En este caso, los frenos defectuosos son fosfatasas transformadas de la tirosina y los aceleradores son las cinasas de la tirosina.” Las cinasas de la Tirosina han estado de valor crítico en el éxito de las drogas cáncer-que luchaban tales como Gleevec, Iressa y Herceptin, que ciegan las proteínas hechas por los genes de la cinasa de la tirosina.

el Pasado Mayo, las personas de Velculescu analizaban sistemáticamente cinasas de la tirosina y mutaciones encontradas en esta familia de genes conectados al más de 30 por ciento de cáncer de colon. “Conducto la investigación adicional para explorar caminos de la fosfatasa de la tirosina y corresponderlos con hacia arriba con las cinasas correspondientes para encontrar las metas para las drogas inhibitorias potenciales,” dice Zhenghe Wang, Ph.D., becario postdoctoral y primer autor del papel.

Más de dos tercios de cánceres de colon hacen mutaciones en las familias de la cinasa y de la fosfatasa de la tirosina, así como el grupo de otro de la cinasa Velculescu del gen determinar recientemente. Las mutaciones de la fosfatasa de la Tirosina también fueron encontradas en dos de 11 cánceres de pulmón (del 18 por ciento), dos de 12 (el 17 por ciento) cánceres gástricos, y uno de 11 cánceres de pecho (del 9 por ciento).

Las huelgas del Cáncer de colon 147.500 Americanos cada año y 57.100 morirán de la enfermedad.

Esta investigación fue financiada por la Confianza de Luis, el Fondo de la Restitución del Cigarrillo de Maryland, el Fondo de la Beca del Panadero de Benjamin, el Fondo de Clayton, y los Institutos de la Salud Nacionales.

Además de Velculescu y de Wang, los científicos siguientes participaron en esta investigación: Dong Shen, D. Williams Parsons, Alberto Bardelli, Jason Sager, Steve Szabo, Janine Ptak, Natalie Silliman, Brock A. Peters, Michiel S. van der Heijden, Juan Parmigiani, Tian-Li Wang, Greg Riggins, Kenneth W. Kinzler, y Bert Vogelstein del Centro y del Howard Hughes Medical Institute del Cáncer de Johns Hopkins Kimmel; Hai Yan, del Centro Médico de Duke University; Steven Powell, del Sistema de la Salud de UVA; y James K.V. Willson y Sanford Markowitz del Howard Hughes Medical Institute, del Centro del Cáncer de Irlanda, y de los Hospitales de la Universidad de Cleveland y de la Universidad Occidental de la Reserva del Caso.