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L'étude indique le nombre de gens au R-U qui pourrait incuber le vCJD

Le tourillon de la pathologie récent publié un papier a intitulé la prévalence de l'accumulation lymphoreticular de protéine de prion dans les prélèvements de tissu BRITANNIQUES. L'étude a regardé 12.674 échantillons enregistrés d'appendice et d'amygdale, et a constaté que 3 d'entre eux ont mis en évidence la protéine de prion liée à la maladie de Creutzfeldt-Jakob variable (vCJD).

En réponse au papier, professeur Pat Troop, Chief Executive de l'Agence pour la Protection de santé, a dit le ` que nous faisons bon accueil à cette recherche, qui fournit des caractéristiques importantes pour estimer le nombre de gens au R-U qui peut incuber le MCJ. Quand le ministère de la santé et le groupe de direction médical de Conseil " Recherche " ont considéré ces résultats ils ont recommandé qu'une étude beaucoup plus grande devrait être entreprise. L'Agence pour la Protection de santé a récent commencé ce projet de grande puissance pour rassembler 100.000 échantillons de tissu de surplus d'amygdale retiré pendant des opérations courantes. Une fois qu'anonymes, ces spécimens seront vérifiés pour la présence du prion anormal qui entraîne le MCJ, et l'échelle plus grande de l'étude devrait fournir de meilleures estimations du nombre de gens qui peuvent être affectés »

La maladie de Creutzfeldt-Jakob (CJD) est un trouble cérébral caractérisé par la perte de mémoire, les mouvements saccadés, le trouble de démarche, la position rigide, et les grippages dus à une perte rapide de cellules cérébrales provoquées par les prions appelés de protéines transmissibles. La maladie est correctement diagnostiquée dedans n'importe où d'une à deux personnes selon million et elle apparaît habituellement dans le milieu de la durée de vie utile avec un âge moyen de début de la maladie de 50.

Le prion qui est censé pour entraîner à des documents de Creutzfeldt-Jakob une séquence des acides aminés et une configuration qui le rend insoluble dans l'eau, alors que la protéine normale est hautement soluble. Ainsi, comme nombres de protéines défectueuses de prion propagez et augmentez exponentiellement, le procédé mène à une charge énorme des prions insolubles en cellules affectées. Cette charge des protéines perturbe le fonctionnement de cellules et entraîne la mort cellulaire. Une fois que le prion est transmis, les protéines défectueuses envahissent le cerveau comme un incendie de forêt et les matrices patientes dans quelques mois (quelques patients vivent pendant environ 1-2 années). La protéine défectueuse peut être transmise par des produits d'hormone de croissance humaine, les greffes cornéennes ou les greffes dural (forme acquise) ou elle peuvent être héritées (forme héréditaire) ou apparaître pour la première fois dans le patient (forme sporadique). Sous les dernières deux formes la protéine défectueuse n'est pas transmise d'une source externe mais existe déjà dans les gènes de la personne.

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