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Lo studio indica il numero della gente nel Regno Unito che potrebbe incubare il vCJD

Il giornale di patologia recentemente ha pubblicato un documento intitolato prevalenza di capitalizzazione lymphoreticular della proteina del prione nei campioni di tessuto BRITANNICI. Lo studio ha esaminato 12.674 campioni memorizzati della tonsilla e dell'appendice ed ha trovato che 3 di loro hanno mostrato la prova della proteina del prione connessa con il morbo di Creutzfeldt-Jakob variabile (vCJD).

In risposta al documento, il professor Pat Troop, amministratore delegato dell'agenzia di tutela della salute, ha detto il ` che accogliamo favorevolmente questa ricerca, che fornisce i dati importanti per la stima del numero della gente nel Regno Unito che può incubare CJD. Quando il dipartimento del gruppo di direzione del Consiglio di ricerca medica e di salubrità ha considerato questi risultati hanno raccomandato che uno studio molto più grande dovrebbe essere intrapreso. L'agenzia di tutela della salute recentemente ha cominciato questo progetto su grande scala per raccogliere 100.000 campioni del tessuto rimanente della tonsilla eliminato durante le operazioni di routine. Una volta che anonimizzati, questi esemplari saranno provati a presenza del prione anormale che causa CJD ed il più grande disgaggio dello studio dovrebbe fornire i migliori preventivi del numero della gente che può essere commovente„

Il morbo di Creutzfeldt-Jakob (CJD) è un disordine del cervello caratterizzato da perdita di memoria, da movimenti a scatti, da disordine di andatura, da posizione rigida e da attacchi dovuto una perdita rapida di celle cerebrali causate dalle proteine ereditarie chiamate prioni. La malattia è diagnosticata correttamente dentro dovunque una - due genti per milione e compare solitamente nella metà della vita con un'età media di inizio di malattia di 50.

Il prione che è creduto per causare a mostre di Creutzfeldt-Jakob una sequenza aminoacidica e una configurazione che lo rende insolubile in acqua, mentre la proteina normale è altamente solubile. Così, mentre i numeri delle proteine difettose del prione si propagano ed aumentano esponenzialmente, il trattamento piombo ad un caricamento enorme dei prioni insolubili in celle commoventi. Questo caricamento delle proteine interrompe la funzione delle cellule e causa la morte delle cellule. Una volta che il prione è trasmesso, le proteine difettose invadono il cervello come un incendio forestale ed i dadi pazienti entro alcuni mesi (alcuni pazienti vivono per circa 1-2 anni). La proteina difettosa può essere trasmessa dai prodotti dell'ormone umano della crescita, gli innesti corneali o gli innesti dural (modulo acquistato) o possono essere ereditati (modulo ereditario) o comparire per la prima volta nel paziente (modulo sporadico). Nei due moduli posteriori la proteina difettosa non è trasmessa da una sorgente esterna ma già esiste nei geni della persona.

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