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O estudo indica o número de pessoas no Reino Unido que poderia incubar o vCJD

O jornal da patologia publicou recentemente um papel autorizado predominância da acumulação lymphoreticular da proteína do prião em amostras de tecido BRITÂNICAS. O estudo olhou 12.674 amostras armazenadas do apêndice e da amígdala, e encontrou que 3 delas mostraram a evidência da proteína do prião associada com a doença de Creutzfeldt-Jakob variante (vCJD).

Em resposta ao papel, o professor Pancadinha Tropa, director-executivo da agência de protecção da saúde, disse o ` que nós damos boas-vindas a esta pesquisa, que fornece dados importantes calculando o número de pessoas no Reino Unido que pode incubar CJD. Quando o departamento do grupo de direcção do Conselho da saúde e de investigação médica considerou estes resultados recomendaram que um estudo muito maior deve ser empreendido. A agência de protecção da saúde começou recentemente este projecto em grande escala a recolher 100.000 amostras de tecido restante da amígdala removido durante operações rotineiras. Uma vez que anonymised, estes espécimes serão testados para a presença do prião anormal que causa CJD, e a escala maior do estudo deve fornecer melhores avaliações do número de pessoas que pode ser afetado”

A doença de Creutzfeldt-Jakob (CJD) é uma desordem do cérebro caracterizada pela perda de memória, por movimentos espasmódicos, por desordem do porte, pela postura rígida, e pelas apreensões devido a uma perda rápida de pilhas cerebrais causadas pelas proteínas transmissíveis chamadas prião. A doença é diagnosticada correctamente dentro em qualquer lugar um a dois povos por milhão e aparece geralmente na meados de-vida com uma idade média do início da doença de 50.

O prião que é acreditado para causar a exibições do Creutzfeldt-Jakob uma seqüência e uma configuração de ácido aminado que faça insolúvel na água, quando a proteína normal for altamente solúvel. Assim, como os números de proteínas defeituosas do prião propague e aumente exponencial, o processo conduz a uma carga enorme de prião insolúveis em pilhas afetadas. Esta carga das proteínas interrompe a função da pilha e causa a morte celular. Uma vez que o prião é transmitido, as proteínas defeituosas invadem o cérebro como um incêndio florestal e os dados pacientes dentro de alguns meses (alguns pacientes vivem por aproximadamente 1-2 anos). A proteína defeituosa pode ser transmitida por produtos da hormona de crescimento humano, os enxertos córneos ou os enxertos dural (formulário adquirido) ou podem ser herdados (formulário hereditário) ou aparecer pela primeira vez no paciente (formulário esporádico). Nos últimos dois formulários a proteína defeituosa não é transmitida de uma fonte externo mas já existe nos genes do indivíduo.

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