Advertencia: Esta página es una traducción de esta página originalmente en inglés. Tenga en cuenta ya que las traducciones son generadas por máquinas, no que todos traducción será perfecto. Este sitio Web y sus páginas están destinadas a leerse en inglés. Cualquier traducción de este sitio Web y su páginas Web puede ser imprecisa e inexacta en su totalidad o en parte. Esta traducción se proporciona como una conveniencia.

El estudio indica el número de gente en el Reino Unido que podría incubar el vCJD

El gorrón de la patología publicó recientemente un papel titulado incidencia de la acumulación lymphoreticular de la proteína del prión en muestras de tejido BRITÁNICAS. El estudio miraba 12.674 muestras salvadas del apéndice y de la amígdala, y encontró que 3 de ellas mostraron las pruebas de la proteína del prión asociada a enfermedad de Creutzfeldt-Jakob variable (vCJD).

En respuesta al papel, profesor Pat Troop, ejecutivo de la dependencia de la protección sanitaria, dijo el ` que damos la bienvenida a esta investigación, que ofrece los datos importantes para estimar el número de gente en el Reino Unido que puede incubar CJD. Cuando el departamento de la salud y del grupo de dirección médico del Consejo de Investigación consideraba estos resultados recomendaron que un estudio mucho más grande debe ser emprendido. La dependencia de la protección sanitaria comenzó recientemente este proyecto en grande para cerco 100.000 muestras de tejido de sobra de la amígdala quitado durante funcionamientos generales. Una vez que son anonimizados, estos especímenes serán probados para la presencia del prión anormal que causa CJD, y la escala más grande del estudio debe ofrecer mejores presupuestos del número de gente que pueda ser afectada”

La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJD) es un desorden del cerebro caracterizado por baja de memoria, los movimientos desiguales, el desorden del paso, la postura rígida, y las capturas debido a una baja rápida de las células cerebrales causadas por las proteínas transmisibles llamadas los priones. La enfermedad se diagnostica correctamente hacia adentro dondequiera a partir una a dos personas por millón y aparece generalmente en media vida con una edad media del inicio de la enfermedad de 50.

El prión que se cree para causar a piezas de convicción de Creutzfeldt-Jakob una serie y una configuración de aminoácido que haga insoluble en agua, mientras que la proteína normal es altamente soluble. Así pues, como los números de proteínas defectuosas del prión propague y aumente exponencial, el proceso lleva a una carga enorme de priones insolubles en células afectadas. Esta carga de proteínas rompe la función de la célula y causa muerte celular. Una vez que se transmite el prión, las proteínas defectuosas invaden el cerebro como un incendio forestal y los dados pacientes dentro de algunos meses (algunos pacientes viven por cerca de 1-2 años). La proteína defectuosa se puede transmitir por los productos de la hormona de incremento humano, los injertos córneos o los injertos durales (forma detectada) o ella pueden ser heredados (forma hereditaria) o aparecer por primera vez en el paciente (forma esporádica). En las últimas dos formas la proteína defectuosa no se transmite de una fuente externa sino existe ya en los genes del individuo.

Las porciones de este artículo se autorizan bajo la licencia de la documentación del GNU libremente.