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La découverte a pu préparer le terrain à l'immunité de variole

Une équipe des scientifiques aboutis par un chercheur (HHMI) international de recherches de Howard Hughes Medical Institute a découvert le mécanisme de système immunitaire qui rend quelques souris plus susceptibles du mousepox que d'autres. La découverte a pu préparer le terrain d'améliorer la protection pour des êtres humains contre le danger de la variole, un virus relatif, comme arme de bioterrorisme.

Le chercheur international Gunasegaran Karupiah de recherches de HHMI, un scientifique à l'école de John Curtin de la recherche médicale à l'université nationale australienne, et les collègues ont recensé les protéines qui déterminent quelles souris succombent au mousepox et ce qui ne font pas. Les aperçus neufs de la réaction immunitaire des souris au virus de mousepox pourraient permettre à des scientifiques de combiner des antivirals et les cytokines telles que l'interféron gamma pour augmenter l'efficacité de la demande de règlement des infections de poxvirus, y compris la variole, ont indiqué Karupiah.

Les chercheurs ont constaté que les tensions des souris qui sont résistantes à l'infection de mousepox produisent de trois types des cytokines appelées de protéines de réglementation qui sont relâchées par des cellules de système immunitaire pour produire une réaction immunitaire : gamma d'interféron (IFN-g), interleukine 2 (IL-2), et facteur de nécrose tumorale (TNF). Collectivement, ceci est connu comme réaction de cytokine de type 1. Les tensions du produit sensible aux infections de souris peu ou aucun de ces cytokines, mais elles produisent le type d'IL-4-a - la cytokine 2. Les découvertes étaient publiées en ligne dans l'édition du 7 juin des démarches de l'académie nationale des sciences.

Une application potentiellement importante pourrait être traitante ou protégeante les nombres croissants de personnes étant vaccinées contre la variole avec les professionnels de santé de virus-primaire de vaccine aux Etats-Unis et ailleurs qui sont sur les lignes de front d'une crise potentielle de bio-terroriste.

« Nous sommes intéressés à surmonter non seulement une infection aiguë pour sauvegarder la personne, mais en même temps aidant à produire l'immunité à long terme qui assurera la protection contre une infection secondaire, » Karupiah a dit. L'effet de cytokine peut s'appliquer non seulement aux poxviruses, selon Karupiah, mais à d'autres viraux infection généralisés.

Les études précédentes ont prouvé que les poxviruses tels que la variole, le monkeypox, et la vaccine, le virus employé pour vacciner contre la variole, toute effectuent les protéines qui grippent à IFN-g, pour nuire sa voie de signalisation. Les découvertes de Karupiah soutiennent les soupçons qu'IFN-g, et d'autres cytokines jouent des fonctions clé dans la pathogénie de ces infections. Lui et ses collègues sont le premier rigoureusement pour caractériser les réactions distinctes de cytokine chez les souris susceptibles et pour les comparer à ceux observées chez les souris résistantes.

On dans le domaine avaient pensé l'IL-4 pour être un cachet pour une réaction de cytokine de type-2, et l'IFN-g, pour être caractéristiques de la réaction de type 1. Le groupe de Karupiah a expliqué cela emportant simplement l'IL-4 chez les animaux susceptibles n'est pas assez par lui-même de renverser la susceptibilité, « signifiant qu'elle est beaucoup plus compliquée que les gens pensent, » a dit Karupiah. « Mais le préalable au jeu efficace de virus semble être des hauts niveaux de production gamma d'interféron. »

Les scientifiques savent relativement peu la réaction immunitaire à la variole, principalement parce que le virus a été tout sauf supprimé pendant des années. Les chercheurs et les agents de la Santé publics ont pour cette raison eu peu de motivation pour comprendre les réactions immunitaires produites. En outre, bien que le groupe de Karupiah ait fonctionné avec le mousepox pendant 15 années, les chercheurs mondiaux ont été généralement attentifs à fonctionner avec l'agent pathogène pour la crainte qu'il pourrait s'écarter à d'autres colonies de souris. La « variole était l'un des plus grands fléaux humains, » a dit Karupiah, notant que dans quelques populations il y avait un taux de mortalité de 30%. « Mais, parce qu'il a été avec succès supprimé, personne n'était intéressé à comprendre comment les personnes ont récupéré. Mais maintenant, naturellement, l'intérêt est de retour à cause du danger du bioterrorisme. »

Le groupe de Karupiah a employé l'immunohistochimie pour rechercher des protéines de cytokine in vivo, une approche qui s'assure que les cytokines trouvées sont produites réellement par l'hôte pendant l'infection. Ils ont constaté que tandis que l'ARN messager pour la plupart des cytokines est exprimé après l'infection, la protéine n'est pas observation importante toujours produite-un, puisque la cytokine a seulement un effet biologique quand la protéine est produite. Des chercheurs, pour cette raison, ont été trompés parfois en regardant seulement l'expression du gène.

Intéressant, la configuration de la production de protéine diffère également entre les organes. Inopinément, chez les animaux qui ont incité IFN-g, chercheurs à fonder la protéine dans la rate et pas le ganglion lymphatique, bien que les deux organes soient associés au rétablissement d'une réaction immunitaire. Réciproquement, ils ont trouvé IL-2 dans le ganglion lymphatique mais pas dans la rate. Les raisons pour lesquelles ceci se produit sont encore peu claires, ont dit Karupiah, mais la compréhension de elles peut aider des chercheurs à figurer à l'extérieur ce qui constitue une réponse immunitaire efficace.

Le modèle de mousepox a prouvé un outil utile pour étudier la biologie de variole à cause des coups de grâce suffisants de gène de souris procurables. Karupiah met l'accent sur également l'importance du virus de mousepox Co-ayant évolué avec la souris beaucoup car la variole Co-a évolué avec des êtres humains. Pour des millions d'années, le système immunitaire de souris s'est adapté à l'agent pathogène, et l'agent pathogène s'est adapté de même aux réponses adaptatives neuves produites par l'hôte. Les scientifiques n'ont pas l'opportunité d'étudier les résultats d'une course aux armements immunologique si de longue date dans un modèle de souris de, par exemple, grippe.

Karupiah et collègues continuent à sonder la réaction immunitaire mousepox-déclenchée. Ils vérifient non seulement la réaction d'interféron, mais également la cellule T et les réactions des anticorps de tueur.