Une Meilleure compréhension de Tamoxifène et comment les patients de cancer du sein développent la résistance

Une étude neuve par des chercheurs au Centre de Lutte contre le Cancer Complet de Lombardi de Georgetown peut avoir des implications pour les milliers de patients de cancer du sein qui développent la résistance aux médicaments d'antiestrogen tels que le Tamoxifène®.  Le travail est publié dans la question du 1er juin de la Cancérologie.

L'étude, aboutie par Robert Clarke, Ph.D., D.Sc., professeur de l'oncologie, prouve qu'il peut y a une association entre les FORCES DE RÉACTION IMMÉDIATE 1 (Facteur de Déclenchement de gène d'Interféron) et la résistance de tumeur du sein au tamoxifène ou à d'autres demandes de règlement d'antiestrogen.  Les FORCES DE RÉACTION IMMÉDIATE 1 sont un gène suppresseur de tumeur pas précédemment associé avec le cancer du sein. 

« Nous espérons qu'en indiquant exactement la connexion entre les FORCES DE RÉACTION IMMÉDIATE 1 et le cancer du sein, nous pourrons pouvoir recenser mieux quels patients réagiront à la demande de règlement d'antiestrogen et quels patients développeront éventuel la résistance d'antiestrogen, » avons dit Clarke. 

Le traitement d'Antiestrogen est actuel la plupart de moyen efficace pour manager le cancer du sein hormone-dépendant et a les moins effets secondaires graves.  le cancer du sein Hormone-Dépendant représente approximativement un tiers de toutes les caisses de cancer du sein.  Le traitement le plus largement prescrit d'antiestrogen est le tamoxifène, qui bloque l'activité de l'hormone d'oestrogène en tissu de sein et peut survie générale augmenter patients'.  Cependant environ un tiers des tumeurs du sein qui pourraient être prévues pour répondre (parce qu'ils expriment des récepteurs pour l'oestrogène) sont résistantes aux antiestrogens du début de la demande de règlement, et beaucoup de tumeurs au commencement sensibles deviennent tôt ou tard résistants. 

Les chercheurs de Lombardi ont étudié une suite de cellules humaines antiestrogen-sensibles et antiestrogen-résistantes de sein utilisant un grand choix de différentes technologies de puce ADN.

« L'implication logique de notre travail est celle en ajoutant l'interféron de protéine au traitement d'antiestrogen, nous devrions pouvoir allumer le gène des FORCES DE RÉACTION IMMÉDIATE 1 pour rendre ces tumeurs sensibles au traitement d'antiestrogen, les cancers du sein ou les reoccurrences neufs si tout va bien inhibants de la maladie, » a dit Clarke.

Clarke et ses collègues de Georgetown emploieront ensuite des études précliniques pour tester les effets d'ajouter l'interféron à la demande de règlement de tamoxifène.  « Utilisé car une demande de règlement primaire, interféron peut être extrêmement toxique, ainsi nous devrons étudier soigneusement des doses et synchronisation de l'accouchement de médicament avant que ceci puisse être testé dans les patients, » a dit Clarke.    

« Nous espérerions pouvoir donner des doses faibles d'interféron pour inciter les FORCES DE RÉACTION IMMÉDIATE 1 et pour sensibiliser les tumeurs - nous n'examinons pas pour ajouter assez d'interféron pour obtenir ses effets comme agent unique, » a dit Clarke.  

Les Co-auteurs de l'étude, qui a été financée par l'Institut National du Cancer, sont Kerrie B. Bouker, Todd C. Skaar, David R. Fernandez, Kerry A.O'Brien, Rebecca B. Riggins, et Donghua Cao.

http://www.georgetown.edu